АНГИИТЫ КОЖИ

(син. васкулиты кожи) – дерматозы, в клинической и патоморфологической симптоматике которых первоначальным и ведущим звеном является неспецифическое воспале­ние стенок дермальных и гиподермальных крове­носных сосудов разного калибра. В настоящее вре­мя насчитывают до 50 нозологических форм, отно­сящихся к группе ангиитов кожи. Значительная часть имеет большое клиническое и патоморфологическое сходство, нередко граничащее с идентич­ностью. Большинство клиницистов пользуются преимущественно морфологическими классифика­циями кожных ангиитов, основу которых обычно составляют клинические изменения кожи, а также глубина расположения (и соответственно калибр) пораженных сосудов. Приемлемая для практиче­ских целей рабочая классификация кожи О. Л. Иванова приведена в табл. 1.

Этиология и патогенез ангиитов кожи во мно­гом еще остаются неясными. Утвердился взгляд на ангииты как патологию полиэтиологическую, но мои опатогенетическую.  Предполагают,  что ангииты могут вызываться самыми различными воздействиями, реализуемыми единым или сходным путем. В последние годы все большее распространение получает теория иммунокомплексного генеза ангиитов, связывающая их возникновение с по­вреждающим действием на сосудистую стенку оса­ждающихся из крови иммунных комплексов. Роль антигена в зависимости от причины ангиита, веро­ятно, выполняет тот или иной микробный агент, лекарственное вещество, собственный измененный белок, а антителом является соответствующий им­муноглобулин. Циркулирующие в крови иммун­ные комплексы при благоприятных условиях, ис­ключающих или тормозящих их естественную элиминацию, осаждаются субэндотелиально в со­судистых стенках и вызывают их воспаление. К благоприятствующим отложению иммунных ком­плексов моментам относят их усиленное образова­ние, длительную циркуляцию в кровяном русле, повышение внутрисосудистого давления, замедле­ние тока крови, нарушения в системе иммунного гомеостаза. Среди этиологических факторов, при­водящих к воспалению сосудистой стенки, чаще всего называют фокальную (реже общую) инфек­цию, обусловленную стафилококком или стрепто­кокком, грибами, вирусами и др. О сенсибилизи­рующем влиянии инфекции на сосудистые стенки свидетельствуют положительные результаты внутрикожных проб с соответствующими антигенами. Среди экзогенных сенсибилизирующих факторов при ангиитах особое место в настоящее время от­водится лекарственным средствам, в первую оче­редь антибиотикам и сульфаниламидам. Сущест­венную роль в патогенезе ангиитов могут играть хронические интоксикации, эндокринопатии, раз­личные виды обменных нарушений, а также повторные охлаждения, психическое и физическое перенапряжение, фотосенсибилизация, артериаль­ная гипертензия, венозный застой. Ангииты кожи часто являются кожным симптомом различных острых и хронических инфекций (грипп, туберку­лез, сифилис, лепра, иерсиниоз и др.), диффузных болезней соединительной ткани (ревматизм, системная красная волчанка, ревматоидный артрит и др.), криоглобулинемии, болезней крови, раз­личных опухолевых процессов. Патогистологическая структура кожных ангиитов довольно одно­типна: набухание эндотелия кровеносных сосудов, инфильтрация сосудистых стенок и их окружности лейкоцитарными клетками (нейтрофилы, эозинофилы, лимфоциты, гистиоциты), лейкоцит оклазия (наличие среди клеток инфильтрата обломков ядер лейкоцитов – так называемой «ядерной пы­ли»), фибриноидное пропитывание стенок крове­носных сосудов и их окружности, эритроцитарные экстравазаты в ткани, сегментарный некроз сосудистой стенки. При некротических и язвенных формах имеет место также тромбоз, часто сочетающийся с пролиферацией эндотелия вплоть до полной облитерации просвета сосуда. При узлова­то-язвенном ангиите патоморфологический суб­страт может иметь гранулематозную структуру с наличием эпителиоидных и гигантских клеток, фокусов некроза. Клиническая картина кожных ан­гиитов чрезвычайно многообразна. Существует ряд общих признаков, объединяющих клинически эту полиморфную группу дерматозов:                      

Рис. 4. Ангиит папулонодулярный дермальный.

1) воспалительный характер изменений кожи;

2) склонность высыпаний к отеку, кровоизлиянию, некрозу;

3) симметричность поражения;                    

4) полиморфизм высыпных   элементов   (обычно   эволюционный);

5) первичная или преимущественная локализация на нижних конечностях (в первую очередь на голе­нях);

6) наличие сопутствующих сосудистых, аллергических, ревматических, аутоиммунных и других системных заболеваний;

7) нередкая связь с

предшествующей инфекцией или лекарственной непереноси­мостью; 

8) острое или периоди­чески обостряющееся течение.

 

 

Таблица 1. Классификация ангиитов (васкулитов) кожи

 

Клиническая форма

 

Синонимы

Основные проявления

 

I.Ангииты дермалъные

Ангиит полиморфный дермальный тип:

 

   уртикарный

            геморрагический

 

            

 

              папулонодулярный

 

             папулонекротический

 

              пустулезно-язвен­ный

            некротически-яз­енный

 

      полиморфный

 

 

Пурпура пигментная хроническая, тип:

   

           петехиальный

 

           телеангиэктатический

 

      лихеноидный

 

         экзематоидный

 

Синдром Гужеро–Дюперра, артериолит Рюитера, Гужеро–Рюитера болезнь, васкулит некротизирующий, васкулит лейкоцитоклассический

Васкулит уртикарный

Васкулит геморрагический, микробид геморрагический лейкоцитоклассический, пурпура анафилактоидная Шенлейна–Геноха, капилляротоксикоз геморрагический

Аллергид нодулярный дермальный Гужеро

 

Дерматит некротический нодулярный Вертера–Дюмлинга

Пиодермия гангренозная

Пурпура молниеносная

 

Гужеро–Дюперра трехсимптомный синдром, полиморфно-нодулярный тип артериолита Рюитера

 

Дерматозы геморрагически-пигментные, болезнь Шамберга–Майокии

 

Пурпура пигментная стойкая прогрессирующая Шамберга, болезнь Шамберга

пурпура телеангиэктатическая Майокки

 

Ангиодермит пигментный пурпурозный

лихеноидный Гужеро–Блюма

пурпура экзематоидная Дукаса–Капетана-

киса

 

 

 

 

Стойкие волдыри

Петехии, отечная пурпура, экхимозы, геморрагические пузыри

 

 

Воспалительные узелки и бляшки, мелкие отечные узлы

Воспалительные узелки с некрозом в центре, «штампованные» рубчики

Везикулопустулы, эрозии, язвы, рубцы

Геморрагические пузыри, геморрагический некроз, язвы, рубцы

Чаще сочетание волдырей, пурпуры и поверхностных мелких узлов. Возможно сочетание любых элементов

 

 

 

Петехии, пятна гемосидероза

 

Петехии, телеангиэктазии, пятна гемосидероза

Петехии, лихеноидные папулы, телеангиэктазии, пятна гемосидероза

Петехии, эритема, лихенификация, чешуекорочки, пятна гемосидероза

 

II. Ангииты дермо-гиподермалъные

Ливедо-ангиит

 

Кожная форма узелкового пери артериита, васкулит некротизирующий, ливедо с узла­ми, ливедо с изъязвлениями

 

Ветвистое или сетчатое ливедо, узловатые уплотнения, геморрагические пятна, некрозы, язвы, рубцы

 

III. Ангииты гиподермалъные

Ангиит узловатый:

     Эритема узлова­тая, острая

    

Эритема узловая,  хроническая

 

Эритема узловая, мигрирующая

 

Ангиит узловато-язвенный

 

 

—

 

Васкулит узловатый              

 

Гиподермит вариабельный Вилановы–                                 Пиноля, эритема узловая мигрирующая                               Бевферштедта, Вилановы болезнь

Васкулит нодулярный, эритема   индуративная нетуберкулезная

 

 

Отечные ярко-красные узлы, артралгии, лихорадка

Рецидивирующие узлы без выраженных общих явлений

Асимметричный плоский узел, растущий по периферии и разрешающийся в центре

 

Плотные узлы с изъязвлением, рубцы

 

 

 

Ангиит полиморфный дермальиый, как правило, имеет хроническое рецидивирующее течение и отличается разнооб­разной морфологической сим­птоматикой. Высыпания перво­начально появляются на голе­нях, но могут возникать и на других участках кожного покро­ва, реже на слизистых оболоч­ках. Наблюдаются волдыри, ге­моррагические пятна различ­ной величины, воспалительные узелки и бляшки, поверхност­ные узлы, папулонекротические высыпания, пузырьки, пузыри, пустулы, эрозии, поверхностные некрозы, язвы, рубцы. Высыпа­ниям иногда сопутствуют лихо­радка, общая слабость, артралгии, головная боль. Появившая­ся сыпь обычно существует дли­тельный период (от нескольких недель до нескольких месяцев),

имеет тенденцию к рецидивам. В зависимости от наличия тех или иных морфологических эле­ментов сыпи выделяют различ­ные типы дермального ангиита. Уртикарный тип, как правило, симулирует картину хронической рецидивирую­щей крапивницы, проявляясь волдырями различ­ной величины, возникающими на разных участках кожного покрова. В отличие от крапивницы вол­дыри при уртикарном ангиите отличаются стойко­стью, сохраняясь на протяжении 1-3 сут (иногда более длительно). Вместо выраженного зуда боль­ные обычно испытывают жжение или чувство раз­дражения кожи. Высыпаниям нередко сопутству­ют артралгии, иногда боли в животе, т. е. призна­ки системного поражения. При обследовании мо­гут выявляться гломерулонефрит, повышение СОЭ, гипокомплементемия, повышение уровня лактатдегидрогеназы, положительные воспалительные пробы, изменения в соотношении имму­ноглобулинов. Диагноз основывается на гистоло­гическом исследовании кожи: обнаруживается кар­тина лейкоцитокластического ангиита. Лечение антигистаминными препаратами обычно не дает эффекта. Геморрагический тип наиболее характе­рен. Самым типичным проявлением этого вариан­та является так называемая «пальпируемая пурпу­ра»– отечные геморрагические пятна различной величины, локализующиеся обычно на голенях и тыле стоп, легко определяемые не только визуаль­но, но и при пальпации, что отличает их от других пурпур. Первыми высыпаниями при геморрагиче­ском типе обычно бывают мелкие отечные воспа­лительные пятна, напоминающие волдыри и вско­ре трансформирующиеся в геморрагическую сыпь. При дальнейшем нарастании воспалительных явлений на фоне сливной пурпуры и экхимозов могут формироваться геморрагические пузыри, остав­ляющие после вскрытия глубокие эрозии или яз­вы. Высыпаниям, как правило, сопутствует уме­ренный отек нижних конечностей. Геморрагиче­ские пятна могут появляться на слизистой оболоч­ке рта и зева. Геморрагические высыпания, возни­кающие остро после перенесенного простудного заболевания (обычно после ангины) и сопровож­дающиеся лихорадкой, выраженными артралгиями, болями в животе и кровянистым стулом, со­ставляют клиническую картину анафилактоидной пурпуры Шенлейна–Геноха, которая наблюдает­ся чаще у детей. Папулонодулярный тип встреча­ется довольно редко. Он характеризуется появле­нием гладких уплощенных воспалительных округ­лых лентикулярных узелков, а также небольших поверхностных нерезко очерченных отечных блед­но-розовых узлов величиной до лесного ореха, бо­лезненных при пальпации (рис. 4). Высыпания ло­кализуются на конечностях, обычно на нижних, редко на туловище и не сопровождаются выражен­ными субъективными ощущениями. Папулонекротический тип проявляется небольшими пло­скими или полушаровидными воспалительными нешелушащимися узелками, в центральной части которых вскоре формируется сухой некротический струп, обычно в виде черной корочки. При срыва­нии струпа обнажаются небольшие округлые по­верхностные язвочки, а после рассасывания папул остаются мелкие «штампованные» рубчики. Высы­пания располагаются, как правило, на разгибательных поверхностях конечностей и клинически полностью симулируют папулонекротический туберкулез, с которым следует проводить самый тщательный дифференциальный диагноз. Пустулезно-язвенный тип обычно начинается с небольших везикулопустул, напоминающих акне или фолли­кулит. Они быстро трансформируются в язвенные очаги с тенденцией к неуклонному эксцентриче­скому росту за счет распада отечного синюшно-красного

Рис. 5. Леведо-ангиит.

периферического валика, локализуются на любом участке кожи, чаще на голенях, нижней половине живота. После заживления язв остаются плоские или гипертрофические, длительно сохра­няющие воспалительную окраску рубцы. Некротическиязвенный тип является наиболее тяжелым вариантом дермального ангиита. Он имеет острое (иногда молниеносное) начало и последующее затяжное течение (если процесс не заканчива­ется быстрым летальным исходом). Вследствие острого тромбоза воспаленных кровеносных сосудов возникает омертвение (инфаркт) того или ино­го участка кожи, проявляющееся некрозом в виде обширного черного струпа, образованию которого может предшествовать обширное геморрагическое пятно или пузырь. Процесс обычно развивается в течение нескольких часов, сопровождается силь­ными болями и лихорадкой. Поражаются чаще нижние конечности и ягодицы. Гнойно-некротиче­ский струп сохраняется длительное время. Образо­вавшиеся после его отторжения язвы имеют раз­личные величину и очертания, покрыты гнойным отделяемым, крайне медленно рубцуются. Поли­морфный   тип характеризуется сочетанием различных высыпных элементов, свойственных дру­гим типам дермального ангиита. Чаще наблюдает­ся сочетание отечных воспалительных пятен, ге­моррагических высыпаний пурпурозного характе­ра и поверхностных отечных мелких узлов, что со­ставляет классическую картину так называемого трехсимптомного синдрома Гужеро–Дюперра и идентичного ему полиморфно-нодулярного типа артериолита Рюитера.

Пурпура пигментная хроническая является хроническим дермальным капилляритом, поражающим сосочковые капилляры. В зависимости от клинических особенностей выделяют несколько типов (см. табл. 1). Петехиалъный тип характеризуется множественными мелкими (точечными) ге­моррагическими пятнами без отека (петехии) с ис­ходом в стойкие буровато-желтые, различных ве­личины и очертаний пятна гемосидероза. Высыпа­ния располагаются чаще на нижних конечностях, не сопровождаются субъективными ощущениями, наблюдаются почти исключительно у мужчин. Те­леангиэктатический тип проявляется чаще своеобразными пятнами-медальонами, центральная зона которых состоит из мелких телеангиэктазий (на слегка атрофичной коже), а периферическая – из петехий на фоне гемосидероза. Лихеноидный тип характеризуется диссеминированными мелки­ми лихеноидными блестящими, почти телесного цвета узелками, сочетающимися с петехиальными высыпаниями, пятнами гемосидероза, иногда мел­кими телеангиэктазиями. Экзематоидный тип отличается наличием в очагах, помимо петехий и гемосидероза, явлений экзема-тизации (отечность, разлитое покраснение, папуловезикулы, корочки), сопровождающихся зудом. Ливедо-ангиит наблюдается почти исключительно у жен­щин; возникает обычно в период полового созревания. Первым его симптомом является стой­кое ливедо – синюшные пятна различной величины и очерта­ний, образующие причудливую петлистую сеть на нижних ко­нечностях, реже на предплечь­ях, кистях, лице и туловище. Окраска пятен резко усиливает­ся при охлаждении. С течением времени интенсивность ливедо становится более выраженной, на его фоне (преимущественно в области лодыжек и тыла стоп) возникают мелкие кровоизлия­ния и некрозы, образуются изъ­язвления (рис. 5). В тяжелых случаях на фоне крупных си­нюшно-багровых пятен ливедо формируются болезненные узло­ватые уплотнения, подвергаю­щиеся обширному некрозу с по­следующим образованием глу­боких, медленно заживающих язв. Больные ощущают зябкость, тянущие  боли   в   конечностях, сильные пульсирующие боли в узлах и язвах. По­сле заживления язв остаются белесоватые рубцы с зоной гиперпигментации в окружности.

Ангиит узловатый включает различные варианты узловатой эритемы, отличающиеся друг от дру­га характером узлов и течением процесса.

Эритема узловатая острая является классическим, хотя и не самым частым вариантом забо­левания. Она проявляется быстрым высыпанием на голенях (редко на других участках конечно­стей) ярко-красных отечных болезненных узлов ве­личиной до детской ладони на фоне общей отечно­сти голеней и стоп. Отмечаются повышение темпе­ратуры тела до 38-39 °С, общая слабость, голов­ная боль, артралгии. Заболеванию обычно предше­ствуют простуда, вспышка ангины. Узлы исчезают бесследно в течение 2-3 нед, последовательно изменяя свою окраску на синюшную, зеленоватую, желтую («цветение синяка»). Изъязвления узлов не бывает. Рецидивов не наблюдается.

Эритема узловатая хроническая – самая частая форма кожного ангиита. Отличается упор­ным рецидивирующим течением, возникает обыч­но у женщин зрелого возраста, нередко на фоне об­щих сосудистых и аллергических заболеваний, очагов хронической инфекции и воспалительных или опухолевых процессов в органах малого таза (хронический аднексит, миома матки). Обостре­ния чаще наблюдаются весной и осенью, характеризуются появлением небольшого числа синюш­но-розовых плотных, умеренно болезненных узлов величиной с лесной или грецкий орех. В начале своего развития узлы могут не изменять окраску кожи, не возвышаться над ней, а определяться только при пальпации. Почти исключительная ло­кализация узлов – голени (обычно их передняя и боковая поверхности). Отмечается умеренная отечность голеней и стоп. Общие явления непосто­янны и слабо выражены. Рецидивы длятся не­сколько месяцев, в течение которых одни узлы мо­гут рассасываться, а на смену им появляться другие.

Эритема узловатая мигрирующая обычно имеет подострое, реже хроническое течение и своеобразную динамику основного поражения. Процесс, как правило, асимметричный и начинается одиночным плоским узлом на переднебоковой поверхности голени. Узел розовато-синюшный, тестоватой консистенции и довольно быстро увеличи­вается в размерах за счет периферического роста, превращаясь вскоре в крупную глубокую бляшку с запавшим и более бледным центром и широкой валообразной, более насыщенной периферической зоной. Этим изменениям могут сопутствовать еди­ничные мелкие узлы, в том числе на противопо­ложной голени. Поражение сохраняется от не­скольких недель до нескольких месяцев. Возмож­ны общие явления (субфебрилитет, недомогание, артралгии).

Ангиит узловато-язвенный в широком смысле можно рассматривать как язвенную форму хрони­ческой узловатой эритемы. Процесс с самого нача­ла имеет торпидное течение и проявляется плот­ными, довольно крупными малоболезненными си­нюшно-красными узлами, склонными к распаду и изъязвлению с образованием вяло рубцующихся язв. Кожа над свежими узлами может иметь нормальную окраску. Иногда процесс начинается с си­нюшного пятна, трансформирующегося со време­нем в узловатое уплотнение и язву. После зажив­ления язв остаются плоские или втянутые рубцы, область которых при обострениях может вновь уп­лотняться и изъязвляться. Типичной локализаци­ей является задняя поверхность голеней (икронож­ная область), однако возможно расположение уз­лов и на других участках. Характерна пастозность голеней. Процесс имеет хроническое рецидивирую­щее течение, наблюдается у женщин зрелого возраста, иногда у мужчин. Клиническая картина уз­ловато-язвенного ангиита иногда полностью симу­лирует индуративную эритему Базена, с которой должен проводиться самый тщательный дифферен­циальный диагноз.

Наряду с описанными клиническими разновидностями кожных ангиитов встречаются их бо­лее редкие и атипичные варианты, а также смешанные и переходные формы, сочетающие призна­ки двух и более разновидностей (например, ливе-доангиита и уртикарного васкулита, узловатого и папулонекротического ангиита). При длительном динамическом наблюдении за больным иногда можно отметить трансформацию одного типа ангиита в другой. Диагностика ангиитов кожи основывается на клинических, анамнестических данных, подтвержденных в сомнительных случаях гистологическим исследованием. Дифференциаль­ный диагноз проводят чаще с туберкулезом кожи.

Лечение той или иной формы кожного ангиита основывается на четком представлении об основном клиническом диагнозе, стадии процесса и степени его активности (табл. 2), о сопутствую­щей патологии и патологическом процессе, кото­рый может лежать в основе кожного ангиита, рав­но как и факторах, благоприятствующих его разви­тию. Больные со II степенью активности процесса подлежат обследованию и лечению в условиях стационара, в отдельных случаях допускается постельный режим в домашней обстановке. При 1 степени активности госпитализация или домаш­ний режим необходимы в прогрессирующей ста­дии заболевания, особенно при наличии неблаго­приятных профессиональных условий. Первосте­пенное значение во всех случаях обострений кож­ного ангиита с основными очагами на нижних конечностях имеет постельный режим, так как у таких больных обычно резко выражен ортостатизм. В то же время полезна гимнастика в постели для улучшения кровообращения. Постельный режим следует соблюдать до перехода в регрессирующую стадию. Больные, особенно в период обострения, должны соблюдать диету с исключением раздражающей пищи (алкогольные напитки, острые, копченые, соленые и жареные блюда, консервы, шоколад, крепкий чай и кофе, цитрусовые). Во всех случаях кожного ангиита надо обеспечить те­рапию, направленную на ликвидацию причины за­болевания (санация фокальной инфекции, лечение микоза стоп или основного общего заболевания). Необходимо исключить воздействие провоцирую­щих обострение заболевания факторов (переохлаждение, курение, длительные ходьба и стояние, ушибы, подъем тяжестей и т. п.). Следует обеспе­чить с помощью соответствующих специалистов коррекцию

Таблица 2. Клиническая и лабораторная характеристика степеней активности патологического процесса при кожных ангиитах

 

Показатель

Степень активности

I

II

Поражение кожи (по площади)

Ограниченное

Распространенное

Число высыпаний

Небольшое

Множественное

Температура тела

Нормальная или не выше 37,5 °С

Выше 37,5 °С

Общие явления (недомогание,

Отсутствуют или незначительны

Резко выражены

общая слабость, головная боль,

 

 

артралгии, миалгии и т. п.)

 

 

СОЭ

До 25 мм/ч

Выше 25 мм/ч

Эритроциты

Норма

Менее 3,8 • 10¹²/л

Гемоглобин

»

Менее 1,86 ммоль/л

Тромбоциты

»

»     180 • 10⁹/л

Лейкоциты

»

Более 10 *10⁹/л

Общий белок

»

»    85 г/л

ά₂-Глобулин

»

»    12%

γ-Глобулин

»

»    22%

С-реактивный белок

Отрицательный или положительный (++)

Положительный (более ++)

Комплемент

Выше 30 ед.

Ниже 30 ед.

Иммуноглобулины

Норма

Повышены

Реакция Ваалер–Розе

Отрицательная

Положительная

Латекс-тест

Отрицательный

Положительный

Протеинурия

Отсутствует

Имеется

 

выявленных сопутствующих заболева­ний, которые могут поддерживать и ухудшать те­чение кожного ангиита (в первую очередь гиперто­нической болезни, сахарного диабета, хрониче­ской венозной недостаточности, фибромиомы мат­ки и т. п.). В острых случаях патогенетически по­казан плазмаферез. Основные методы лечения раз­личных форм кожных ангиитов схематически представлены в табл. 3. Во всех случаях кожного ангиита лечение не должно заканчиваться с исчез­новением клинических проявлений заболевания. Его в уменьшенном объеме следует продолжать до полной нормализации лабораторных показателей, а в последующие полгода – год больных следует оставлять на поддерживающем лечении, для которого обычно используют ангиопротекторы, улуч­шающие микроциркуляцию и реологические свой­ства крови, предохраняющие сосудистую стенку от неблагоприятных влияний (продектин, пармидин или доксиум – по 0,25 г 2-3 раза в день), дезагреганты (курантил – по 0,025 г 2-3 раза в день, компламин – по 0,15 г 3 раза в день), перифериче­ские гемокинаторы (циннаризин по    0,025 г на ночь) или адаптогены (экстракт элеутерококка по 25 капель 2 раза в день перед едой). Больных следу­ет предупреждать о необходимости соблюдения профилактических мер, исключающих воздейст­вие факторов риска (переохлаждение, физические и нервные перегрузки, длительная ходьба, ушибы). В необходимых случаях следует трудоустраивать больных, а иногда переводить их на временную ин­валидность. Больным рекомендуют здоровый об­раз жизни (утренняя гимнастика, закаливание, прогулки на свежем воздухе, плавание, достаточ­ный сон). После клинического выздоровления ре­комендуется курортное лечение для закрепления полученных результатов. Показаны курорты для сердечно-сосудистых больных с использованием серных, углекислых и радоновых ванн, дозирован­ной ходьбы, морских купаний.

Таблица 3. Дифференцированные терапевтические программы лечения основных форм ангиитов кожи

 

Клиническая форма

Степень ак­тивности

Общая терапия

Местная терапия

препараты

примерная схема

Ангиит по­лиморфный дермальный

 

I

Нестероид­ные противовоспалительные препараты

Индометацин – по 0,025 г 3 раза в день, найз – по 0,05 г 2 раза в день, кетонал-ре-тард – по 0,15 г 2 раза в день

Кортикостероидные мази, троксевазин-гель, бутадионовая мазь, аминокапроновый крем

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

 

При некротически-язвенном типе на I эта­пе – примочки или мази с протеолитическими ферментами (химопсин, «Ирук-сол»), на II этапе – дезинфицирующие, анестезирующие, эпителизирующие мази и губки, лазерное облу­чение малой мощно­сти, NО-терапия

Антибио­тики

 

Ципробай – по 0,25 г 2 раза в день, вильп-рафен – по 0,5 г 2 раза в день, вибрами-цин – по 0,1 г 1 раз в день

Хинолины

Делагил – по 0,25 г в день, плаквенил – по 0,2 г 2 раза в день

Антигистаминные средства

Супрастин – по 0,025 г 3 раза в день, тавегил – по 0,001 г 2 раза в день

Витамины

Аскорутин – по 1 таблетке 3 раза в день

II

Нестероид­ные противовоспалительные

препараты

Индометацин – по 0,05 г 4 раза в день, вольтарен-ретард – по 0,1 г в раза в день, найз – по 0,1 г 2 раза в день

Кортикостероиды (в сочетании с коррегирующими средствами)

Преднизолон (триацинолон, урбазон) по 1-2 таб. 4 раза в день, дипроспан – 2 мл внутримышечно 1 раз в неделю

Циклофосфамид (азатиоприн) – по 0,05 г 3 раза в день

Цитостатики

Циклофосфамид (азатиоприн) – по 0,05 г 3 раза в день

Антигистаминные

 

Олететрин – по 0,25 г 6 раз в сутки, мета-циклин – по 0,3 г 3 раза в день, цепорин внутримышечно – по 1,5 г 3 раза в день

Антикоагу­лянты

Фраксипарин подкожно по 0,3 мл 2 раза в день

 

 

Декстраны

Фраксипарин подкожно по 0,3 мл 2 раза в день

 

Пурпура пигмент­ная хрони­ческая

 

 

Хиноли­ны, эпсилонамино-капроновая кислота (ЭАКК)

Делагил – 0,25 г в сутки, ЭАКК – по 2 г 3 раза в день, аскорутин – по 1 таблетке 3 раза в день, глюконат кальция – по 2 таб­летки 3 раза в день, анавенол – по 2 драже 2 раза в день

Кортикостероидные мази, аминокапроновый крем, троксевазин-гель

 

 

 

 

Сухое тепло

 

Ливедоангиит

 

I

Нестероид­ные противовоспали­тельные препараты

Индометацин – по 0,025 г 3-4 раза в день, бруфен – по 0,2 г 3-4 раза в день, диклофенакретард – по 0,1 г 1 раз в день

 

Хинолины

Плаквенил – по 0,2 г 3 раза в день

Перифери­ческие гемокинаторы

 

Трентал – по 0,1 г 3 раза в день, анаве­нол – по 2 драже 2 раза в день

Витамины

Аевит – 1 капсула 1-2 раза в день

II

Кортикостероиды

Преднизолон (триамцинолон, урбазон) – по 2 таблетки 4 раза в день

Цитостатики

Циклофосфамид (азатиоприн) – по 0,05 г 3 раза в день

Перифери­ческие гемокинаторы

 

Трентал – по 0,4 г 2 раза в день

Антикоагу­лянты

Фраксипарин подкожно по 0,6 мл 2 раза в день

Декстраны

ГБО

Гемодез – по 200-400 мл 1-2 раза в неде­лю капельно

Эритема узловатая (подострая, хроническая)

I

Йодистые щелочи

Йодида калия 3% раствор – по 1 столовой

 

Аппликации димексида, окклюзионые повязки с бутадиновой, кортикостероидными мазями. Сухое тепло.

 

 

 

 

 

 

 

 

 

Тоже. Лечение язв, как при полиморфном ангиите IIстепени

Хинолины

Делагил 0,25 г в сутки

Нестероидные противовоспалительные препараты

Индометацин – по 0,025 г 3-4 раза в день, бруфен – по 0,2 г 3-4 раза в день

Диуретики

Гипотиазид – по 0,05 г в день

Антибио­тики

Вильпрафен – по 0,5 г 2 раза в день

Витамины

Аевит – 1 капсула 3 раза в день

II

Кортикостероиды (в сочетании с корригирующей терапией)

Преднизолон (триамцинолон, метипред)- по 2 таблетки 4 раза в день

Йодистые щелочи

Йодида калия 3% раствор – по 1 столовой ложке 2 раза в день

Нестероидные противовоспалительные препараты

Индометацин – по 0,05 г 4 раза в день, найз – по 0,1 г 2 раза в день

Диуретики

Фуросемид – 0,04 г в день

Витамины

Олиговит – по 1 драже 2 раза в день