- А - Б - В - Г - Д - Е - Ё - Ж - З - И - Й - К - Л - М - Н - О - П - Р - С - Т - У - Ф - Х - Ц - Ч - Ш - Щ - Ы - Э - Ю - Я -
МАФФУЧЧИ СИНДРОМ
МАКЛА-УЭЛЬСА СИНДРОМ
МАСТОЦИТОЗ
МЕЛАНОДЕРМИЯ ТОКСИЧЕСКАЯ
МЕЛАНОМА
МЕЛАНОЗ ПРЕДРАКОВЫЙ ОГРАНИЧЕННЫЙ ДЮБРЕЯ
МЕТАСТАЗЫ РАКА ВНУТРЕННИХ ОРГАНОВ В КОЖУ
МИЦЕТОМА
МИЕЛОБЛАСТОМА АБРИКОСОВА
МИКОЗ ЧЕРЕПИЦЕОБРАЗНЫЙ
МИКОЗ ГРИБОВИДНЫЙ
МИКОЗЫ ПЛЕСНЕВЫЕ
МИКОЗЫ СТОП
МИКОЗЫ ТРОПИЧЕСКИЕ
МИКРОСПОРИЯ
МИКСЕДЕМА КОЖИ
МИКСОМА КОЖИ
МНЕМОДЕРМИЯ
МОЛЛЮСК КОНТАГИОЗНЫЙ
«МОНГОЛЬСКОЕ ПЯТНО»
МОНИЛЕТРИКС
МОЗОЛЬ
МУЦИНОЗ КОЖИ
МЯГКИЙ ШАНКР
МЁЛЬКЕРССОНА-РОЗЕНТАЛЯ СИНДРОМ
МЁНДЕ СИНДРОМ
МЮИР-ТОРРЕ СИНДРОМ

МИКСЕДЕМА КОЖИ

МИКСЕДЕМА КОЖИ поражение кожи из группы муцинозов, проявляющееся отложением в дерме гликозаминогликанов (в основном гиалуроновой кислоты и хондроитинсульфата) в комплек­се с белками на фоне нарушений функции щито­видной железы. Различают генерализованную (диффузную) и локализованную (претибиальную) формы. Развитие генерализованной (диффузной) микседемы обусловлено гипотиреозом с выражен­ным дефицитом гормонов (III степень) и характе­ризуется сухой, бледной, с желтовамым оттенком, холодной на ощупь кожей, маскообразным лицом за счет «твердого» отека, отеком и уплотнением кожи кистей, голеней с высыпанием мелких папу­лезных элементов розового цвета. Возможно обра­зование отдельных плотных, подушкообразных уз­лов (узловатая микседема). Характерны отек гор­тани с осиплостью голоса, сухой анемичный язык с отпечатками зубов, дистрофия волос (волосы су­хие, ломкие, редкие вплоть до алопеции, положи­тельным симптом Хартога – выпадение бровей в латеральной зоне, выпадение волос в области лоб­ка и подмышечных ямок). У детей возможен кре­тинизм. Гистологически выявляют пропитывание тканей муцином. Претибиальная микседема разви­вается обычно на фоне лечения токсического зоба (гипертиреоза) с применением хирургического вмешательства, рентгентерапии или цитостатиков, в результате чего возникают нарушения в сис­теме гипоталамус–гипофиз–щитовидная желе­за, что сопровождается увеличением продукции тиреотропного гормона гипофиза. Существует так­же предположение об аутоиммунном механизме процесса за счет выработки антител к тиреоглобулину. Предполагают, что аутоантитела селектив­но стимулируют продукцию гликозаминоглика­нов претибиальными фибробластами и эти антите­ла могут быть теми же иммуноглобулинами, что вызывают гипертиреоидизм. В ряде случаев прети­биальная микседема может наблюдаться в началь­ной стадии тиреотоксикоза или при эутиреоидном зобе и тиреоидите Хашимото. Предрасполагающи­ми факторами к ее развитию являются сердечная недостаточность, травмы, переохлаждения. Боле­ют преимущественно женщины 40-50 лет. Про­цесс локализуется на передней и боковых поверх­ностях голеней. Пораженная кожа отечна, точнее уплотнена (ямка при надавливании не образует­ся), инфильтрирована за счет узелковых полуша­ровидных или подушкообразных плоских элемен­тов, образующих сливной обширный бляшкоподобный очаг восковидно-желтоватого цвета (в на­чальной стадии цвет кожи нормальный или слабо­розовый) с характерным признаком «апельсино­вой корки», обусловленным расширением отвер­стий волосяных фолликулов. При пальпации ощу­щается плотность очага, кожа в складку не собира­ется. В дальнейшем может развиться слоновость с увеличением объема конечности и веррукозными разрастаниями. Возможны случаи подобного пора­жения в зоне предплечий – прерадиальная миксе­дема. У больных могут быть другие изменения ко­жи: участки гиперпигментации, витилиго, телеангиэктазии на коже лица, уртикарии, дистрофиче­ские изменения ногтей и волос. Гистологически в эпидермисе гиперкератоз, акантоз, в дерме, осо­бенно в нижних отделах, выражен отек, разволокнение соединительной ткани с уменьшением эла­стики и фрагментацией эластических фибрилл, что найдено при электронной микроскопии и мас­сивными отложениями кислых гликозоаминогликанов, являющихся высокогигроскопичной субстанцией и выявляющихся методом метахромазии, ферментативными методами и др. Сосуды дермы расширены и окружены слабовыраженными воспалительными инфильтратами. Диагноз ста­вится на основании клинических и гистологиче­ских данных. Дифференциальный диагноз прово­дят с амилоидозом, склеродермией.

Лечение: тиреоидин и др. тиреоидная тера­пия, местно – гиалуронидаза (обкалывания, элек­тро- и фонофорез, компрессы смеси димексида с лидазой).

© 2009 Pharm-rating.ru