- А - Б - В - Г - Д - Е - Ё - Ж - З - И - Й - К - Л - М - Н - О - П - Р - С - Т - У - Ф - Х - Ц - Ч - Ш - Щ - Ы - Э - Ю - Я -
НЕДЕРЖАНИЕ ПИГМЕНТА
НЕЙРОДЕРМИТ
НЕЙРОФИБРОМАТОЗ
НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ
НЕВУС ГОЛУБОЙ
НЕВУС ОТА
НЕВУС САЛЬНЫХ ЖЕЛЕЗ
НЕВУСЫ МЕЛАНОЦИТАРНЫЕ
НОКАРДИОЗ

НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ

  1. Какой из представленных препаратов по вашему мнению наиболее эффективен при лечении данного заболевания?
  1. Кортикостероиды
    4 (21,05%)
    Делагил
    4 (21,05%)
    Липостабил
    3 (15,79%)
    Троксевазиновая мазь
    2 (10,53%)
    Инсулин
    2 (10,53%)
    Гепариновая мазь
    2 (10,53%)
    25-30% раствор димексида
    1 (5,26%)
    Теоникол (ангиопротектор)
    1 (5,26%)
    5% дибуноловая
    0 (0,00%)
    Гепарин
    0 (0,00%)
    Клофибрат
    0 (0,00%)
    Ацетилсалициловая ки­слота
    0 (0,00%)
    Аевит
    0 (0,00%)
    Дипиридамол
    0 (0,00%)
    Рибасан
    0 (0,00%)
    Бензафлавин
    0 (0,00%)

Рис. 38. Некробиоз липоидный.

Рис. 38. Некробиоз липоидный.

НЕКРОБИОЗ ЛИПОИДНЫЙ (син.: некробиоз липоидный диабетический, дислипоидоз кожный, Оппенгейма–Урбаха болезнь) – редкий хрониче­ский дерматоз сосудисто-обменного характера обычно относимый к группе локализованных липоидозов кожи. Этиология неясна. В 75% случаев заболевание связано с сахарным диабетом, которо­му оно может предшествовать за много лет. Разли­чают диабетическую и недиабетическую форму за­болевания. Вероятно, в основе кожных изменений лежит диабетическая микроангиопатия, сопровождающаяся склерозированием и облитерацией со­судов, что приводит к некробиозу дермы с после­дующим отложением липоидов. В развитии сосудистого процесса предполагается также участие иммунных комплексов. Поражение кожи может возникнуть у 20%) больных за несколько лет до развития типичных симптомов сахарного диабета, у 32%о – одновременно с ним, но чаще сахарный диабет предшествует липоидному некробиозу. В патогенезе заболевания играют роль также наслед­ственные факторы. Среди факторов риска важна местная травма. Заболевают преимущественно женщины в возрасте от 15 до 40 лет, реже старше. Различают классическую (типичную), склеродермоподобную, гранулемоануляреподобную и саркоидоподобную формы. Заболевание обычно (ти­пичная форма) начинается с появления не­больших синюшно-розовых пятен или гладких плоских узелков округлых или неправильных очертаний, склонных к периферическому росту с последующим формированием четко отграниченных, вытянутых по длине конечности овальных или полициклических индуративно-атрофических бляшек. Бляшки состоят из двух зон: центральная часть очага имеет склеродермоподобный вид (ко­жа атрофичная, со сглаженным рисунком и телеангиэктазиями, восковидножелтой окраски, глян­цевитая (рис. 38), как бы покрыта полупрозрачной пленкой), периферическая зона представлена уз­ким, плотноватым, слегка возвышающимся си­нюшно-красным или буроватым валиком. Субъек­тивные ощущения отсутствуют. Типичная локали­зация– область большеберцовой кости, реже по­ражаются бедра, предплечья, туловище, волоси­стая часть головы. Число и динамика очагов ва­риабельны. У 1/4 больных наблюдается изъязвле­ние центральной зоны очагов, сопровождающееся болезненностью. В атипичных случаях поражения напоминают склеродермию, кольцевидную грану­лему, саркоидоз, располагаются не только на ниж­них, но и на верхних конечностях, туловище (диссеминированная форма) и часто не сопровождаются нарушениями углеводного обме­на. Особенно редко встречается перфорирую­щий вариант диссеминированной формы, с множеством глубоких (вплоть до апоневроза и надкостницы) язвенно-некротических дефектов в зоне обширных диссеминированных бляшек липоидного некробиоза. Чаще болеют женщины, обыч­но молодого возраста. Гистологически в дерме, особенно в ее нижнем слое, наблюдаются утолще­ние базальной мембраны, гиалиноз и склерозиро­вание стенок сосудов, пролиферация эндотелия с частичной или полной облитерацией просвета. Имеются нерезко отграниченные очаги фибриноидной дегенерации и некробиоза коллагена, лимфоидно-гистиоцитарная инфильтрация с примесью эпителиоидных и гигантских клеток. При окраске шарлах-красным в участках некробиоза выявляются многочисленные ржаво-коричневые, располо­женные внеклеточно липоидные зерна. Диагноз ставят на основании клинических данных, резуль­татов обследования на сахарный диабет и данных биопсии с окраской на наличие липидов.

Лечение: коррекция сахарного диабета, про­тивовоспалительные и улучшающие микроцирку­ляцию средства (делагил, ацетилсалициловая ки­слота, теоникол, аевит, дипиридамол), средства, нормализующие липидно-углеводный обмен (рибасан, липостабил, клофибрат, бензафлавин). Эф­фективно внутриочаговое введение кортикостероидов, гепарина, инсулина (иглой, безыгольным инъектором, посредством фонофореза). Показаны так­же аппликации 25-30% раствора димексида, окклюзионные повязки со фторсодержащими кортикостероидными мазями, 5% дибуноловая, троксевазиновая, гепариновая мази, электрофорез бензогексония. Используют также лазеротерапию, ги­пербарическую оксигенацию. При упорных язвен­ных формах иногда прибегают к эксцизии очагов с последующей кожной пластикой (аутодермопла­стике).

© 2009 Pharm-rating.ru