ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ

ПОРАЖЕНИЯ КОЖИ ПРИ НАРУШЕНИЯХ ФУНКЦИИ ЩИТОВИДНОЙ ЖЕЛЕЗЫ Щитовидная железа вырабатывает гормон тиреоглобулин, активными частями которого являются ти­роксин (Т₄) и трийодтиронин (Т₃). Тиреоглобулин реагирует с различными структурами гормоночувствительных клеток: мембранами (повышает их проницаемость), митохондриями (способствует переносу электронов, стимулирует клеточное ды­хание), эндоплазматическим ретикулумом (влия­ет на формирование структуры клетки), ядром (участвует в синтезе белка). Выраженная гипо­функция щитовидной железы приводит к микседеме – отеку и набуханию тканей за счет увеличе­ния в них содержания коллоида, слизи. При гипо­тиреозе, отмечаемом с рождения ребенка, форми­руются психическая неполноценность, задержка полового и физического (низкий рост) развития. В случае пониженного содержания в пище йода ги­пофункция щитовидной железы может сопровож­даться компенсаторным разрастанием ткани этой железы (эндемический зоб). Гипотиреоз с выра­женным дефицитом гормонов (III степень) обу­словливает развитие генерализованной (диффуз­ной) микседемы (см. Микседема кожи). Аналогич­ные гистологические изменения кожи, которые можно расценить как микседему (или муциноз), отмечены при микседематозном лихене и фолликулярном муцинозе (см. Муциноз колеи), однако они не сопровождаются отчетливыми из­менениями функции щитовидной железы. Гипер­функция щитовидной железы, характерная для диффузного токсического зоба (Базедова–Грейвса болезнь), сопровождается увеличением функцио­нирующей железистой ткани щитовидной железы (а не коллоида в ней, как при эндемическом зобе). Гиперпродукция тироксина способствует увеличе­нию потенциала покоя гладких мышечных воло­кон – миокардиоцитов, повышая чувствитель­ность миометрия к окситоцину. Изменения кожи при этом характеризуются следующими особенно­стями: кожа эластичная, горячая на ощупь, влаж­ная за счет общего гипергидроза, нередко бромидроза. Характерны эритема ладоней, дисхромия кожи (гиперпигментация век, меланодермия типа болезни Аддисона, витилиго с гипер­пигментацией по периферии очагов), припухлость и менискообразное свисание век, дистрофия ног­тей. На фоне лечения гипертиреоза – токсическо­го зоба с применением хирургического вмешательства, рентгенотерапии, цитостатиков развиваются нарушения в системе гипофиз–щитовидная желе­за. Эти нарушения сопровождаются увеличением продукции тиреотропного гормона гипофиза (ТТГ), что является основой развития патологии кожи – претибиальной микседемы (см. Микседе­ма кожи).