- А - Б - В - Г - Д - Е - Ё - Ж - З - И - Й - К - Л - М - Н - О - П - Р - С - Т - У - Ф - Х - Ц - Ч - Ш - Щ - Ы - Э - Ю - Я -
САРКОИДОЗ
САРКОМА МНОЖЕСТВЕННАЯ ИДИОПАТИЧЕСКАЯ ГЕМОРРАГИЧЕСКАЯ КАПОШИ
СЕБОЦИСТОМАТОЗ
СЕБОРЕЯ
СЕДИНА
СЕЗАРИ СИНДРОМ
СИФИЛИС
СИКОЗ ЛЮПОИДНЫЙ
СИКОЗ ВУЛЬГАРНЫЙ
СИМЕНСА СИНДРОМ I
СИМЕНСА СИНДРОМ II
СИРИНГОЦИСТАДЕНОМА СОСОЧКОВАЯ
СИРИНГОМА
СКЛЕРЕДЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ
СКЛЕРЕДЕМА ВЗРОСЛЫХ БУШКЕ
СКЛЕРЕМА НОВОРОЖДЕННЫХ
СКЛЕРОДЕРМИЯ
СПИРАДЕНОМА ЭККРИННАЯ
СПОРОТРИХОЗ
СПРУ
ССАДИНА
СТЕРДЖА-ВЕБЕРА-КРАББЕ СИНДРОМ
СТИВЕНСА-ДЖОНСОНА СИНДРОМ
СТРЕПТОДЕРМИЯ ДИФФУЗНАЯ ХРОНИЧЕСКАЯ
СУЛЬЦБЕРГЕРА-ГАРБЕ БОЛЕЗНЬ

СИФИЛИС

  1. Какой из представленных препаратов по вашему мнению наиболее эффективен при лечении данного заболевания?
  1. Пенициллин
    83 (51,23%)
    Бициллин
    35 (21,60%)
    Ретарпен
    25 (15,43%)
    Прокаин-пенициллин
    10 (6,17%)
    Экстенциллин
    9 (5,56%)

СИФИЛИС общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хро­ническому рецидивирующему течению с характер­ной периодизацией клинических симптомов, спо­собное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.

Этиология. Возбудитель – бледная трепонема Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к кон­цам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8-14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количе­ства завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в по­лости рта. Различия между ними представлены в табл. 14. Морфологические различия между блед­ной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спи­рохет называют паллидоподобными. Единствен­ное четкое различие между бледной и паллидопо­добными спирохетами – формы их движения. По­этому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксиро­ванных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращатель­ное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнооб­разное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются.

 

Таблица 14. Характеристики бледной трепонемы и других спирохет

 

 


Вид возбудителя

Признак

Tr. pallidum

Sp. refrin-gens

Sp. dentium

Толщина спирали

Тонкая

Толстая

Тонкая

 


 


 


 


Завитки

Ровные,

Неравно мерные,

Острые

 


нежные

грубые

(«пила»)

Движения

Плавные,

Быстрые,

Быстрые,

 


разнообразные

сгибательные

сгибательные

 


 


 


 


 

Бледная трепонема размножается путем попе­речного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обуслов­ливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обу­словлено наличием спиралевидной формы возбу­дителя; остальные формы, вероятно, поддержива­ют длительное латентное течение. Бледная трепо­нема плохо сохраняется и размножается на искус­ственных питательных средах. Выращивают тре­понему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальны­ми условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидко­сти, т. е. температура около 37°С при низком уров­не кислорода. Бледная трепонема – факультатив­ный анаэроб, поэтому условия в артериальной и ве­нозной крови являются для нее малоблагоприят­ными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифи­лиса, что чаще всего имеет место во вторичном пе­риоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термо­лабильна. Оптимальной температурой для нее яв­ляется температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную тре­понему: она гибнет при 41 °С через 3-6 ч, при 60°С – через 5-20 мин, при 100°С – мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, споласкивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температу­ры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тка­нях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1-2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она оста­ется подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгно­венная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% фенола, 70% и выше спирта (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10-20 мин). Не влияет суще­ственно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1:1000). Оптимальной рН для бледной трепонемы – 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйст­венного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвиж­ность и вскоре растворяются. Во влагалищном сек­рете, который обычно имеет кислую реакцию, тре­понемы сразу теряют подвижность. Этим, по-види­мому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Патогенез. Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которо­го может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых обо­лочках, особенно если сифилитические высыпа­ния имеют эрозированную, мокнущую поверх­ность, так как в их отделяемом содержится боль­шое количество вирулентных трепонем. Зарази­тельность третичных проявлений сифилиса теоре­тически возможна и экспериментально доказана, но практически подтверждается редко. Столь же редки случаи заражения от больных в латентном состоянии, т. е. без каких-либо клинических про­явлений. Помимо наличия трепонем в отделяе­мом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражения соответствую­щих органов могут отсутствовать. Возбудитель, из­бирая своим убежищем лимфатическую систему, практически может присутствовать в любом орга­не. Важными условиями заражения сифилисом яв­ляются наличие в материале от больного доста­точного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой обо­лочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение происходит при непосредствен­ном (прямом) контакте здорового человека с боль­ным и очень редко при непрямом контакте – че­рез предметы, с которыми соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, являет­ся половое сношение, при котором создаются наи­более благоприятные условия для проникновения трепонем от больного к здоровому. Преобладание полового пути заражения сифилисом явилось ос­новной причиной отнесения его к группе венериче­ских болезней. Возможна непосредственная пере­дача сифилитической инфекции и внеполовым пу­тем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального пря­мого контактного заражения сифилисом медицин­ского персонала (особенно гинекологов и хирур­гов) при неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов – от зараженных экспериментальных животных, а так­же случаи заражения при переливании крови. Не­прямая передача сифилитической инфекции наи­более часто возможна через ложки, кружки, стака­ны, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п. Описанные ситуации относятся к так назы­ваемому приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача сифилиса боль­ной матерью своему ребенку – через сосуды пора­женной плаценты. Это приводит к развитию у ре­бенка врожденного сифилиса. Риск заражения си­филисом при половом контакте с больным в сред­нем составляет 45%. При состоявшемся инфициро­вании возможно несколько вариантов последую­щего развития болезни. Чаще всего (90-95%) на­блюдается «классическое» течение инфекции, ре­же (5-10%) – первично-латентное (с первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы и десятилетия). Варианты течения, видимо, зависят от формы возбудителя. Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состоя­ния различной длительности и постепенным, по­следовательным изменением клинического и патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития заболевания все более тяжелый характер. Деление на периоды следует расценивать как выражение происходящих в организме больно­го изменений реактивности по отношению к блед­ной трепонеме, возникающих под влиянием посте­пенного распространения инфекции. В «классиче­ском» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отли­чаются друг от друга набором сифилидов, пред­ставляющих собой разные морфологические эле­менты сыпи, появление которых обусловлено про­никновением в кожу и слизистые оболочки блед­ных трепонем. Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной трепонемы до появ­ления первого клинического симптома – твердо­го шанкра) длится обычно 20-40 дней. Иногда он сокращается до 8-15 дней (при массивном инфицировании, что проявляется множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфек­ции в виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще наблюдается удли­нение инкубационного периода до 3-5 мес (при тяжелых сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболе­ваний, в частности при одновременном заражении гонореей). Первичный период (от появления твер­дого шанкра до возникновения первого генерали­зованного высыпания) длится 6-7 нед. Возникаю­щий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный сифилид первичного пе­риода– сопровождается регионарным лимфан­гоитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический поли­аденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода. Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления тре­тичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2– 4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симпто­мов. Основные проявления представлены сифили­дами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пиг­ментным – и облысением. Первое генерализован­ное высыпание, появляющееся на смену заживаю­щему твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему со­путствует выраженный полиаденит. Сыпь держит­ся несколько недель (реже месяцев), затем спон­танно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при вторич­ном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В первом полугодии им со­путствует полиаденит. Третичный период начина­ется чаще на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его про­явления отличаются наибольшей тяжестью, при­водят к неизгладимому обезображиванию внешно­сти, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и длитель­ных латентных состояний. Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гум­мы). Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся положительными в середине первичного периода, в связи с чем раз­личают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего вторичного периода, в первые годы третично­го периода, а при позднем третичном сифилисе мо­гут стать отрицательными у 1/3 больных. Из совре­менных (специфических) серореакций при сифили­се важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце инку­бационного периода и сохраняющаяся положи­тельной на всем протяжении болезни у всех боль­ных. Существуют значительные отклонения от описанного типичного течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если возбуди­тель сразу проник глубоко в ткани или попал в со­суд (например, при глубоком порезе, при перели­вании крови), не бывает первичного периода, а за­болевание начинается после соответственно удли­ненного инкубационного периода со вторичных высыпаний – это так называемый «немой» («обезглавленный») сифилис, «сифилис без твердого шанкра», «трансфузионный сифилис». У некото­рых больных с поздними формами (при давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервная система – это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.

Классификация приобретенного и врожденно­го сифилиса: сифилис первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис вто­ричный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный латентный, сифилис третич­ный активный, сифилис третичный латентный, си­филис латентный серопозитивный ранний, сифи­лис латентный серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный позд­ний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный сифилис.

Врожденного, естественного, иммунитета к си­филису не существует. Это значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммуни­тета к сифилису не возникает (человек, вылечив­шийся от сифилиса, может снова заразиться им). Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом (реинфекция). При заболевании сифилисом в организме возника­ет состояние, которое принято называть несте­рильным, или инфекционным иммунитетом. Эта форма иммунитета характеризуется резистентно­стью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Несмотря на наличие при си­филисе инфекционного иммунитета, при нем воз­можна и суперинфекция. Это обычно наблюдается лишь в те относительно небольшие промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного уровня или уже резко понизилась. Суперинфекция при сифилисе возможна в инкуба­ционном периоде, в первые 10 дней первичного пе­риода, в третичном периоде при большой длитель­ности его существования.

Клиническая картина. Первичный сифилис ха­рактеризуется развитием на месте внедрения блед­ных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, пер­вичная сифилома) и регионарного лимфаденита.

Иногда между шанкром и увеличенными регио­нарными лимфатическими узлами можно видеть и пальпировать тяж регионарного лимфангоита. Та­ким образом, клинические проявления первичного периода сифилиса представлены тремя элемента­ми: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангиит. В конце первичного пе­риода иногда наблюдаются общие расстройства гриппоподобного характера: головная, костно-суставные и мышечные боли, общая слабость, бессон­ница, повышение температуры тела.

Рис. 49. Сифилис; твердый шанкр.

Рис. 49. Сифилис; твердый шанкр.

Твердый шанкр чаще сохраняется до начала вторичного периода и вскоре заживает, редко суще­ствует до нескольких недель и после появления ге­нерализованной сыпи, еще реже заживает до на­ступления вторичных проявлений. Это зависит в основном от его размеров. Сопутствующий регио­нарный лимфаденит возникает обычно через 7-10 дней после появления твердого шанкра. Твердый шанкр представляет собой весьма характерную эрозию или язву, однако он не сразу принимает эти черты. По истечении инкубационного периода на месте внедрения трепонем вначале появляется красное пятно, переходящее затем в плотный узе­лок с резко очерченными границами. В течение 7-10 дней узелок значительно увеличивается в размерах, а инфильтрация его основания принима­ет характер специфического уплотнения. Вследст­вие нарушения питания эпидермиса, вызванного характерным для сифилиса поражением сосудов, в центре инфильтрата происходит некротизация и образуется эрозия или язва. Основные клиниче­ские признаки типичного твердого шанкра: эрозия (язва) с отсутствием островоспалительных явле­ний; одиночность или единичность; правильные (округлые или овальные) очертания; четкие грани­цы; величина – с мелкую монету; приподнятость элемента над окружающей здоровой кожей (слизи­стой оболочкой); гладкое, блестящее («лакирован­ное») дно; пологие (блюдцеобразные) края; си­нюшно-красный цвет дна; скудное серозное отде­ляемое; плотноэластический («хрящевидный») инфильтрат в основании (узловатый, пластинча­тый, листовидный); безболезненность; устойчи­вость к местной дезинфицирующей и противовос­палительной терапии. Наряду с описанной класси­ческой формой твердого шанкра встречаются раз­личные отклонения в одном или нескольких из пе­речисленных его признаков, что создает довольно многочисленные разновидности первичной сифи­ломы. Множественные шанкры встречаются редко (примерно у 1/5 больных). Число их редко превыша­ет 10. Множественность шанкров объясняется на­личием у больного в момент заражения многочис­ленных мелких нарушений целостности кожи или слизистой оболочки. Решающую роль могут иг­рать сопутствующие кожные заболевания, напри­мер экзема или чесотка, особенно при локализа­ции на половых органах. Характерно, что как бы многочисленны ни были твердые шанкры, все они находятся в одной и той же стадии развития, если они явились результатом одновременного проникновения инфекции через несколько входных ворот. Это так называемые шанкры-близнецы. Если ин­фицирование происходило в разное время (напри­мер, в результате повторных половых контактов с интервалом в несколько дней), то шанкры будут появляться в разные сроки и отличаться друг от друга степенью зрелости. Это так называемые последователь­ные шанкры. Гигантские твер­дые шанкры обычно располага­ются на местах с обильной под­кожной жировой клетчаткой: в области лобка, живота. Величи­на их может достигать детской ладони. Карликовый твердый шанкр отличается крайне малы­ми размерами – до макового зерна, однако под увеличитель­ным стеклом обнаруживают все характерные признаки первич­ной сифиломы. Дифтеритические твердые шанкры, покрытые сероватой некротической плен­кой, встречаются весьма часто (рис. 49). Корковый твердый шанкр наблюдается на местах, где легко происходит высыха­ние отделяемого: на лице (нос, подбородок), на коже губ, ино­гда на животе, стволе полового члена. Он может иметь большое сходство с пиодермическими элементами: импетиго, эктимой. Щелевидные шанкры, на­поминающие по форме трещи­ну, листы книги, локализуются обычно в мелких складках ко­жи: в углах рта, в межпальцевых складках, в облас­ти заднего прохода. Эрозивный шанкр Хольмана не имеет в основании четкого уплотнения, обычно локализуется на головке полового члена. Твердые шанкры, расположенные у наружного отверстия уретры, в складках заднего прохода и на миндали­нах, могут сопровождаться значительной болез­ненностью. Локализация твердого шанкра зависит от пути заражения данного больного сифилисом. При половом заражении твердый шанкр возника­ет, как правило, на половых органах или на приле­гающих к ним участках (лобок, живот, внутренняя поверхность бедер, промежность, область заднего прохода). Шанкры на шейке матки встречаются у 12% больных женщин. В связи с этим большое зна­чение приобретает осмотр женщин при подозре­нии на сифилис с помощью влагалищного зеркала. В некоторых случаях при половом заражении твердый шанкр располагается экстрагенитально (например, на губах, языке, молочных железах, пальцах рук). Экстрагенитальные шанкры могут располагаться на любом участке кожного покрова и слизистых оболочек. Второе место после поло­вых органов по частоте локализации первичной сифиломы занимает слизистая оболочка рта (гу­бы, десны, язык, мягкое небо, миндалины). Другие локализации твердого шанкра встречаются редко. К атипичным твердым шанкрам относят индуративный отек, шанкр-амигдалит и шанкр-панари­ций. Индуративный отек возникает обычно на по­ловых губах или на крайней плоти. Пораженный участок увеличивается в 2-4 раза, становится плотным, кожа приобретает застойную синюшную окраску или сохраняет нормальный цвет. Харак­терны безболезненность поражения и отсутствие островоспалительных явлений, что отличает ин­дуративный отек от процессов типа бертолинита или воспалительного фимоза (такие диагнозы ча­ще всего ставят больным). Шанкр-амигдалит следует отличать от эрозивного (язвенного) твердого шанкра на миндалинах. Для шанкра-амигдалита характерно только резкое, обычно одностороннее увеличение миндалин. Миндалина плотная, ост­ровоспалительные явления отсутствуют. Шанкр-амигдалит весьма схож с индуративным отеком. Данный атипичный шанкр нередко ошибочно при­нимают за банальную ангину. Шанкр-панариций – наиболее атипичный из всех шанкров. Он действительно очень похож на банальный панари­ций: на дистальной фаланге, чаще указательного или большого пальца кисти, на фоне синюшно-красной отечной кожи располагается глубокая яз­ва с неровными, нависающими, как бы изгрызанными краями и гнойно-некротическим налетом. Шанкр-панариций сопровождается резкими, «стреляющими» болями. Чаще всего он встречается у хирургов, гинекологов, патологоанатомов и явля­ется результатом профессионального заражения, редко диагностируется своевременно. Обычно ди­агноз сифилиса ставят уже после появления высыпаний вторичного периода. Шанкр-панариций не следует смешивать с типичными шанкрами на пальце. Гистологически типичный твердый шанкр представляет собой инфильтративно-эрозивное или инфильтративно-язвенное образование с ха­рактерными изменениями в сосудах дермы. Он имеет ряд патогистологических признаков: отсут­ствие эпидермиса (и части дермы) в центральной зоне препарата вследствие образования очагов и зон некроза; в дерме – плотный инфильтрат из лимфоцитов и плазматических клеток, по перифе­рии инфильтрат имеет околососудистое располо­жение; изменение кровеносных и лимфатических сосудов дермы в виде пролиферации и инфильтра­ции всех оболочек (панваскулит) с облитерацией и тромбозом некоторых сосудов; множество блед­ных трепонем во всех участках (особенно в стенках сосудов и в их окружности). Регионарный лимфа­денит (бубон сопутствующий, склераденит регио­нарный) является вторым обязательным клиническим симптомом первичного сифилиса. Он выра­жается в своеобразном увеличении и уплотнении ближайших к шанкру лимфатических узлов. В очень редких случаях сопутствующий регионар­ный лимфаденит может быть слабовыраженным или отсутствует. При локализации твердого шан­кра на половых органах характерным изменениям подвергаются паховые лимфатические узлы: они увеличены до размеров фасоли, мелкой сливы, иногда – голубиного яйца; плотные, не спаяны между собой и с окружающими тканями, подвиж­ны, имеют овоидную форму и совершенно безбо­лезненны; при пальпации пружинят. Кожа над ни­ми не изменена. Характерно, что увеличивается не один лимфатический узел, а группа («плеяда») уз­лов, причем один из них представляется наиболее крупным, другие поменьше. Склераденит может быть как двусторонним, так и односторонним. Си­филитический склераденит никогда не нагнаива­ется и не вскрывается. Иногда больные первичным сифилисом обращаются к врачу с жалобой только на увеличение лимфатических узлов, причем шанкр они могут не заметить в связи с малодос­тупной или недоступной наружному осмотру лока­лизацией (эндоуретральный, анальный шанкр, не­большие шанкры на женских половых органах). Лечение антибиотиками в инкубационном перио­де сифилиса по поводу каких-либо сопутствующих заболеваний может привести к тому, что регионар­ный лимфаденит может возникнуть раньше твер­дого шанкра. Специфический регионарный лимфангиит представляет собой менее постоянный, но характерный признак первичного сифили­са. Поражается лимфатический сосуд на протяже­нии от твердого шанкра до близлежащих лимфа­тических узлов. Он прощупывается в виде плотноэластического безболезненного шнура, имеющего иногда по своему ходу утолщения; лучше всего тяж регионарного лимфангиита прощупывается на спинке полового члена, у его корня. Присоединение вторичной инфекции (стафилококк, стреп­тококк, а также фузоспириллезный симбиоз), при­водящие к развитию островоспалительных явле­ний, затушевывает классические признаки твердо­го шанкра. В окружности сифиломы появляются гиперемия и отечность. Дно ее покрывается слизисто-гнойным отделяемым. При локализации твер­дого шанкра на половых органах осложнение его вторичной инфекцией приводит к возникновению у женщин вульвита и вульвовагинита, а у мужчин – баланопостита, который, как правило, ос­ложняется фимозом или парафимозом. Регионар­ные лимфатические узлы в этих случаях часто ста­новятся болезненными, иногда спаянными и ма­лоподвижными, кожа над ними может краснеть и отекать. В случае отмеченных осложнений необхо­димо назначать больным местную индифферент­ную терапию (лучше всего примочки из изотони­ческого раствора хлорида натрия), допустимо на­значение внутрь сульфаниламидов. До уточнения диагноза нельзя назначать антибиотики, которые могут вызвать быстрый регресс как сифилитиче­ских, так и банальных поражений и тем самым за­труднить окончательную диагностику. У лиц ос­лабленных (обычно у хронических алкоголиков) могут возникать более тяжелые осложнения твер­дого шанкра – гангренизация и фагеденизация. При гангренизации твердый шанкр подвергается некротическому распаду с образованием грязно-се­рого или черного струпа, после отторжения кото­рого образуются глубокие язвы. Фагеденизация ха­рактеризуется повторными вспышками гангрени­зации и распространением язвенного процесса вширь и вглубь от первичной сифиломы, сопрово­ждается кровотечениями. Примерно с 3-4-й неде­ли существования твердого шанкра начинают по­степенно увеличиваться и становятся плотными уже все лимфатические узлы – возникает специ­фический полиаденит – важный сопутствующий симптом конца первичного и начала вторичного сифилиса. Диагностическую ценность специфиче­ский полиаденит имеет лишь в комплексе прочих симптомов сифилиса. В результате генерализации сифилитической инфекции в конце первичного пе­риода возникают головные боли, боли в костях и суставах (особенно по ночам), бессонница, раздра­жительность, общая слабость, повышение темпе­ратуры тела (иногда до 39-40 °С). В крови – не­резкая гипохромная анемия, лейкоцитоз, повыше­ние СОЭ (до 30-60 мм/ч).

Вторичный сифилис характеризуется генерали­зацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития. В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлечены внут­ренние органы, ЦНС, кости, суставы, кроветвор­ные органы, органы слуха, зрения и др. Основным проявлением сифилитической инфекции во вто­ричном периоде являются генерализованные вы­сыпания на коже и слизистых оболочках (вторич­ные сифилиды). Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5– 2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя более или менее продолжительный латент­ный период появиться вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отлича­ется особой яркостью и обилием сыпи, носит на­звание вторичного свежего сифилиса. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все после­дующие приступы вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом. Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на коже и слизистых оболочках отсут­ствуют, носят название вторичного латентного сифилиса. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на протяжении первого полугодия сопутствует специфический полиаденит. Вторичные сифилиды име­ют ряд общих черт, отличаю­щих их от других кожных высы­паний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, ли­хорадочные симптомы отсутст­вуют, нет также островоспали­тельных явлений и субъектив­ных ощущений, отмечаются ус­тойчивость к местному лече­нию, быстрое исчезновение под влиянием против о сифилитиче­ского лечения. Важным в прак­тическом отношении является вопрос о разграничении вторич­ного свежего и вторичного реци­дивного сифилиса, так как дав­ность инфекции и соответствен­но объем лечения в этих случаях отличаются. Несмотря на иден­тичность отдельных проявлений свежего и рецидивного сифили­са, выделено несколько четких признаков, позволяющих отли­чить вторичный свежий сифилис от вторичного рецидивного (табл. 15).

 

Таблица 15. Клинические признаки вторичного свежего и рецидивного сифилиса

 

Признак

Сифилис вто­ричный свежий

Сифилис вто­ричный реци­дивный

Высыпания

Обильные

Скудные

Элементы сыпи

Мелкие

Крупные

Расположение высыпаний

Беспорядочное

Сгруппированное

Яркость сыпи

Яркая

Бледная

Отцветающий твердый шанкр

Есть

Нет

Сифилитическая лейкодерма

Нет

Есть

Полиаденит

Резко выраженный

Нерезкий или отсутствует

 


 


 


 

Рис. 50. Сифилис; розеолезный сифилид.

Рис. 50. Сифилис; розеолезный сифилид.

Различают 5 групп измене­ний кожи, ее придатков и слизи­стых
Рис. 51. Сифилис; папулезный сифилид.

Рис. 51. Сифилис; папулезный сифилид.

оболочек во вторичном пе­риоде сифилиса: пятнистые си­филиды; папулезные сифилиды; пустулезные сифилиды; сифили­тическая плешивость; сифилитическая лейкодер­ма. Представителем группы пятнистых сифилидов является сифилитическая розеола, которая вместе с тем оказывается и наиболее часто встречающим­ся сифилидом вторичного (особенно вторичного свежего) периода. Розеола наблюдается у 75-80% больных вторичным сифилисом. Типичная сифи­литическая розеола, которая обычно появляется в начале вторичного периода сифилиса, представля­ет собой розовое пятно величиной от чечевицы до ногтя мизинца, неправильно округлых очертаний, не шелушащееся, исчезающее при надавливании. Розеолезные пятна обильны, располагаются беспо­рядочно, чаще всего на туловище (особенно на его боковых поверхностях) и на конечностях (рис. 50). Высыпания появляются постепенно и полного сво­его развития достигают обычно в течение 8– 10 дней. Различаются следующие разновидности сифилитической розеолы: отечная (уртикарная), сливная, рецидивная (крупная по размеру) и коль­цевидная (в виде колец, дуг). Эквивалентом розео­лы на слизистых оболочках является эритематозная сифилитическая ангина: сливные эритематозные участки темно-красного цвета с синюшным от­тенком в области зева, резко отграниченные от ок­ружающей здоровой слизистой оболочки. Сифили­тическая эритематозная ангина обычно не вызыва­ет субъективных ощущений (или они незначитель­ны), не сопровождается лихорадкой и другими об­щими явлениями. Папулезные сифилиды во вто­ричном периоде сифилиса встречаются так же час­то, как и сифилитическая розеола. Таким образом, сифилитические папулы и сифилитическая розео­ла являются основными проявлениями вторично­го сифилиса. Папулезный сифилид чаще наблюда­ется при вторичном рецидивном сифилисе. Сифи­литическая папула – компактное бесполостное образование, резко отграниченное от окружающей здоровой кожи и выступающее над ее уровнем. В зависимости от давности инфекции, особенностей кожи больного и локализации папулезный сифи­лид может иметь разный внешний вид. Различают девять основных разновидностей папулезного сифилида: 1) лентикулярный (чечевицеобразный) сифилид чаще наблюдается при вторичном све­жем сифилисе, представлен чет­ко отграниченными плоскими округлыми папулами величи­ной с чечевицу, синюшно-крас­ного цвета, плотноэластической консистенции, с гладкой блестящей поверхностью (рис. 51). Постепенно папулы приоб­ретают желтовато-бурый отте­нок, уплощаются, на поверхно­сти их возникает скудное воротничковое шелушение; 2) милиарный отличается малыми раз­мерами (с маковое зерно) и по­луконической формой папул; 3) нуммулярный (монетовид­ный) характеризуется значи­тельной величиной папул (с крупную монету и больше), склонностью к группировке; 4) кольцевидный; 5) себорейный: папулы локализуются на лице, голове, по краю лба и от­личаются жирными чешуйками на поверхности;
Рис. 52. Сифилис; эрозивный папулезный сифилид.

Рис. 52. Сифилис; эрозивный папулезный сифилид.

6) эрозивный (мокнущий): папулы отличают­ся белесоватой мацерированной, эрозированной или мокнущей поверхностью, что обусловлено локализацией на слизистой обо­лочке (рис. 52) и в складках ко­жи, относится к наиболее зараз­ным проявлениям сифилиса;
Рис. 53. Сифилис; широкие кондиломы.

Рис. 53. Сифилис; широкие кондиломы.

7) широкие кондиломы (вегети-рующие папулы) располагаются в местах трения, физиологиче­ского раздражения (половые ор­ганы, область заднего прохода). Отличаются большими размера­ми, вегетацией (разрастание ввысь) и эрозированной поверх­ностью (рис. 53); 8) роговые па­пулы (сифилитические мозоли) отличаются мощным развитием рогового слоя на поверхности, очень похожи на мозоли; 9) псориазиформные папулы характе­ризуются выраженным шелуше­нием на поверхности. Папулез­ные высыпания нередко появля­ются и на слизистых оболочках, особенно рта. Клинически они соответствуют эрозивным (мок­нущим) папулам. В полости рта эрозивный папулезный сифи­лид чаще всего занимает об­ласть мягкого неба и миндалин (сифилитическая папулезная ан­гина). Папулезные высыпания на слизистой оболочке гортани приводят к осиплости голоса. Пустулезные сифилиды – ред­кое проявление вторичного сифилиса. Они обычно наблюда­ются у ослабленных больных с тяжелым (злокачественным) те­чением процесса. Различают пять разновидностей пустулез­ного сифилида:1) угревидный: мелкие конические пустулы на плотном папулезном основа­нии, быстро ссыхаются в короч­ки, медленно рассасываются; 2) импетигинозный - поверх­ностные пустулы, образующиеся в центре папул и быстро ссыхаю­щиеся в корку; 3) оспенновидный – отличается шарообраз­ными пустулами величиной с горошину, центр которых быст­ро засыхает в корку, расположе­ны на плотном основании; 4) си­филитическая эктима – позд­ний сифилид (через полгода и позже от начала заболевания): глубокая округлая пустула вели­чиной с крупную монету, быстро засыхает в толстую корку, ин­крустированную в кожу, при от­торжении которой возникает яз­ва с круто обрезанными краями и периферическим валиком спе­цифического инфильтрата баг­рово-синюшного цвета (рис. 54). Эктимы обычно единичны, ос­тавляют рубец; 5) сифилитиче­ская рупия – эктимоподобный элемент под слоистой кониче­ской (устричной) коркой вслед­ствие роста и повторного распа­да специфического инфильтра­та. Обычно единичны, заживают рубцом. Пустулезно-язвенные сифилиды редко могут распола­гаться и на слизистых оболоч­ках. При локализации на минда­линах и мягком небе процесс имеет вид пустулезно-язвенной ангины. Угревидный, импетиги­нозный и оспенновидный сифи­лиды наблюдаются, как прави­ло, при вторичном свежем сифи­лисе, в то время как глубокие разновидности (эктима и рупия) являются симптомами рецидив­ного сифилида.
Рис. 54. Сифилис; эктиматозный сифилид

Рис. 54. Сифилис; эктиматозный сифилид

Сифилитиче­ская плешивость обычно наблю­дается во втором полугодии бо­лезни, т. е. при вторичном реци­дивном сифилисе. Известны две клинические разновидности – диффузная и мелкоочаговая. Иногда они сочетаются у одного и того же больного, представляя смешанную форму. Диффузная сифилитическая плешивость не имеет каких-либо характерных черт. Облысению может под­вергнуться любой участок кожного покрова, но чаще поражается волосистая часть головы. Обращают на себя внимание острое начало и быстрое течение процесса, иногда на го­лове или лобке количество оставшихся волос ис­числяется единицами. Мелкоочаговая сифилити­ческая плешивость выражается множественными мелкими очажками облысения неправильно округ­лых очертаний, беспорядочно разбросанными по голове (особенно в области висков и затылка),– симптом «меха, изъеденного молью». Чрезвычай­но характерно, что волосы в очагах поражения вы­падают не полностью, а частично – происходит резкое поредение волос. Кожа в очагах облысения не изменена, фолликулярный аппарат полностью сохранен. Иногда мелкоочаговое облысение пора­жает брови и ресницы, которые имеют неодинако­вую длину – «ступенчатообразные» ресницы, сим­птом Пинкуса (рис. 55). Сифилитическая алопе­ция существует в течение нескольких месяцев, по­сле чего происходит полное восстановление воло­сяного покрова. Выпадение волос при сифилитической алопеции обусловлено развитием специфиче­ского инфильтрата в волосяном фолликуле без ка­ких-либо предшествующих клинических проявле­ний сифилиса на местах поражения. В области плешинок доказано наличие бледных трепонем. Сифилитическая лейкодерма (сифилид пигмент­ный) патогномонична для вторичного (обычно ре­цидивного) сифилиса, чаще встречается у женщин.
Рис. 55. Сифилис; симптом Пинкуса-выпадение ресниц.

Рис. 55. Сифилис; симптом Пинкуса-выпадение ресниц.

Преимущественной локализацией ее являются бо­ковые и задняя поверхности шеи («ожерелье Вене­ры»). Нередко могут поражаться грудь, плечевой пояс, спина, живот, поясница, иногда конечности. На поражен­ных участках сначала появляет­ся постепенно усиливающаяся диффузная гиперпигментация. В дальнейшем на ее фоне возни­кают гипопигментированные округлые пятна величиной с но­готь. Различают пятнистую и кружевную сифилитическую лейкодерму, когда пятен очень много и они почти сливаются друг с другом, оставляя лишь не­большие полоски от гиперпигментированного фона. Она существует длительно (иногда в течение многих месяцев и даже лет), ее развитие связывают с по­ражением нервной системы (в пораженной ткани бледные трепонемы отсутствуют). При на­личии лейкодермы у больных наблюдаются, как правило, патологические изменения в цереброспинальной жидкости. По­лиаденит считается одним из важнейших симптомов вторич­ного сифилиса. Он характеризу­ется множественным поражени­ем лимфатических узлов; разви­вается всегда во многих группах лимфатических узлов, причем поражаются как подкожные, доступные непосредственному ощупыванию, так глубокие вплоть до медиастинальных и ретроперитонеальных, что выявляется специальными методами исследования. Во вто­ричном периоде могут оказаться вовлеченными в специфический процесс практически все органы и системы, хотя это наблюдается, правда, не слиш­ком часто. Основное значение имеет поражение костей и суставов, ЦНС и некоторых внутренних органов. Поражение костей встречается у 5% боль­ных в виде диффузных периоститов, проявляясь болезненными тесноватыми припухлостями, ноч­ными болями в костях. Реже встречаются остеопериоститы. Наиболее часто поражаются кости чере­па и большеберцовые. Поражение суставов обычно протекает по типу полиартритического синовита с образованием выпота в суставной полости (гидрартроз): сустав представляется отечным, увеличен­ным в объеме, болезненным при надавливании. Очень характерны появление болезненности при попытке к движению и исчезновению болей в сус­таве во время движения. К наиболее важным спе­цифическим висцеритам вторичного периода отно­сятся сифилитический гепатит (увеличение и болезненность печени, повышение температуры те­ла, желтуха), гастрит, нефрозонефрит, миокардит. Сифилитические висцериты быстро проходят по­сле специфического лечения. Поражение нервной системы во вторичном периоде сифилиса обычно называют ранним нейросифилисом. Характерно поражение мезенхимы, т. е. мозговых оболочек и сосудов. При неврологическом обследовании, а также при анализе цереброспинальной жидкости обнаруживают сифилитический менингит (неред­ко асимптомный), иногда осложняющийся гидро­цефалией, а также сифилис сосудов мозга (менинговаскулярный сифилис), редко – сифилитиче­ские невриты и полиневриты, невралгии. Процент положительных классических серореакций во вто­ричном периоде сифилиса чрезвычайно высок: положительная реакция Вассермана при вторичном свежем сифилисе наблюдается в 100% случаев, при вторичном рецидивном – в 98-100%.

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продол­жается неопределенно долго. Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное лечение или его отсутствие в предшествующих ста­диях сифилиса, тяжелые сопутствующие заболева­ния, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее вы­раженным, часто неизгладимым обезображивани­ем внешнего вида больного, тяжелыми наруше­ниями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного пе­риода являются возникновение мощных воспали­тельных инфильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных орга­нах и тканях; продуктивный характер воспаления с формированием инфекционной гранулемы; огра­ниченность поражений (единичные элементы); по­всеместность поражений; волнообразное, переме­жающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просуществовав обычно несколько меся­цев, подвергаются спонтанному регрессу, после че­го следует период относительного покоя инфек­ции). При наличии клинических проявлений диаг­ностируют третичный активный сифилис, при от­сутствии таковых–третичный латентный сифи­лис. Рецидивы третичных поражений наблюдают­ся нечасто и бывают отделены друг от друга дли­тельными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и года­ми, так что приступы терциаризма весьма продол­жительны; в третичных сифилидах обнаруживает­ся крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбу­дителя не проводятся и характерна малая зарази­тельность этих проявлений; склонность к разви­тию специфических поражений в местах неспеци­фических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологиче­ские реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; на­пряженность специфического иммунитета в тре­тичном периоде постепенно снижается (это обу­словлено уменьшением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится воз­можной истинная ресуперинфекция с развитием твердого шанкра на месте нового внедрения блед­ных трепонем. Переход сифилитической инфек­ции в третичный период объясняется дальнейши­ми изменениями иммунобиологической реактив­ности организма в сторону повышения состояния инфекционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гуммозный про­цесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и ко­стный скелет. Поражения кожи представлены дву­мя сифилидами – бугорковым и гуммозным. Ос­новным элементом бугоркового сифилиса являет­ся небольшой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюш­но-красного цвета. Поверхность его гладкая, бле­стящая. Спустя несколько недель или месяцев бу­горок размягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается гра­нуляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором ни­когда не возникает новых высыпаний. Группа руб­цов имеет мозаичный вид. Гумма представляет со­бой шар величиной с грецкий орех плотноэластической консистенции, с резкими границами, по­крытый багрово-красной кожей, ограниченно под­вижный. Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образованием глубо­кой язвы, дно которой покрыто остатками распа­дающегося инфильтрата («гуммозный стержень»). Язва имеет округлые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Посте­пенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающий­ся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы – распро­странение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезобра­живание внешности больного, но и привести к ле­тальному исходу. Гуммы слизистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего поража­ется слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гуммозные поражения языка, твердого и мяг­кого неба, носа, глотки, гортани приводят к тяже­лым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид боль­ного («седловидный» нос, полное разрушение но­са, перфорации твердого неба). Среди гуммозных поражений других органов чаще встречаются тре­тичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, че­репа, коленные, локтевые и голеностопные суста­вы. Изменения других органов и систем описаны в специальных руководствах. Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через по­раженную сифилисом плаценту. Социальное зна­чение врожденного сифилиса усугубляется боль­шой смертностью детей, больных врожденным си­филисом: процент смертности тем выше, чем мень­ше возраст ребенка. Передача сифилиса через пла­центу может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здо­ровая плацента является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо пред­варительное поражение сифилисом плаценты с по­следующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит глав­ным образом в первые 3 года после заражения ма­тери; в дальнейшем эта способность постепенно ос­лабевает, но не угасает совершенно («закон Кассовича»). Влияние сифилиса на беременность выра­жается в нарушении ее течения в виде поздних вы­кидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рождение больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка разли­чают следующие периоды врожденного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный сифилис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифи­лис раннего детского возраста) и поздний врожден­ный сифилис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено кли­ническими проявлениями, причем ранний врож­денный сифилис в основном соответствует вторич­ному, а поздний – третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается измене­ниями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является под­тверждением плацентарной теории передачи сифи­лиса потомству. Специфические поражения внут­ренних органов плода носят большей частью диф­фузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяже­лые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет ор­гана и системы, которые не могли бы быть пораже­ны сифилисом в грудном возрасте (табл. 16).

 

Таблица 16. Проявления врожденного сифилиса у детей грудного возраста

 

Поражен­ный орган

Проявления

Общие явле­ния

Кожа

 

Слизистые оболочки

Лимфатиче­ские узлы

Внутренние органы

Кости

Суставы

Нервная сис­тема

Органы чувств

Кровь

Лихорадка или вялость, беспокой­ство, плохое развитие, бледность кожи

Сифилиды: пустулезные (сифили­тическая пузырчатка), папулезные (диффузная инфильтрация Гохзингера), розеолезные, паронихии, ало­пеция

Сифилитический насморк, сифили­тический ларингит

Полиаденит

Гепатит, спленит, пневмонии, эндомиокардит, нефрозонефрит, энте­роколиты, орхит, панкреатит Остеохондриты, периоститы

Синовиты

Менингит, менингоэнцефалит

Хориоретинит, кератит, атрофия зрительного нерва

Анемия гипохромная

 

Наи­более часто наблюдаются поражения кожи, слизи­стых оболочек и костей. Ранним проявлением си­филиса в этом периоде является сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладо­нях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри ве­личиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, распола­гаются на инфильтрированном основании и окру­жены зоной специфического папулезного ин­фильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вна­чале гладкую, блестящую, синюшно-красную, за­тем растрескавшуюся буровато-красную поверх­ность, отличается плотноэластической консистен­цией, что приводит к образованию трещин, кото­рые в окружности рта имеют радиальные направле­ния и оставляют пожизненно так называемые лу­чистые рубцы Робинсона–Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ограниченные розео­лезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вто­ричном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мел­коочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представляет собой специфический эрозивно-папулезный гипер­пластический передам ринит. Наблюдается суже­ние носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко за­трудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтра­та носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупо­го, «козлиного»). На слизистой оболочке рта и зе­ва могут наблюдаться эрозивные сифилитические папулы. Весьма патогномоничны поражения кост­ной системы в виде остеохондритов, иногда закан­чивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей стар­ше 4 мес проявления на коже и слизистых оболоч­ках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречают­ся реже. При врожденном сифилисе раннего дет­ского возраста на коже чаще наблюдаются огра­ниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизи­стых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются кости (сифилитические периоститы длин­ных трубчатых костей). Проявления позднего вро­жденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных ор­ганов и систем при приобретенном третичном си­филисе. Помимо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифи­лиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитиче­ской инфекции на развивающуюся костную систе­му и некоторые другие органы. Именно совокуп­ность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного. Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависи­мости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном си­филисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденно­го сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия же­вательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (рав­номерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дис­трофическими процессами в слуховом нерве). Ве­роятные признаки имеют меньшую диагностиче­скую ценность и требуют дополнительных под­тверждений, оцениваются в совокупности с други­ми проявлениями. К ним относятся сифилитиче­ские хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени (ре­зультат диффузного остеопериостита с реактив­ным остеосклерозом и искривлением костей голе­ни кпереди); седловидный или «козлиный» нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисето-образный) зуб», зуб Муна (недоразвитие жеватель­ных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсо­на–Фурнье (в окружности рта после инфильтра­ций Гохзингера); сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутстви­ем резких болевых ощущений, лихорадки и нару­шений функции сустава); поражения нервной сис­темы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). Дис­трофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключи­цы вследствие диффузного гиперостоза); «олим­пийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантиль­ный (укороченный) мизинец Дюбуа–Гиссара (ги­поплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабеллы (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); ги­пертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и дан­ными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнару­жение бледных трепонем, положительные сероло­гические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакцию на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты вы­ражаются крестами (от + до + + + +). В случае резкоположительной реакции дополнительно прово­дят исследование с различными разведениями сы­воротки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции свя­зывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с се­редины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном перио­де он может стать отрицательным у У3–У2 боль­ных. Наиболее специфична реакция иммобилиза­ции бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивает­ся как положительная при иммобилизации 50– 100% бледных трепонем, как слабоположитель­ная – при 30 - 50%, как сомнительная – при 20– 30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается по­ложительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положитель­ной у большинства больных сифилисом еще в пер­вичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оценива­ются в плюсах (от + до + + + +). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при позд­них формах) практически у всех больных. В по­следнее время широко внедряются новые высоко­специфичные серореакций – ИФА (иммуноферментный анализ) и РПГА (реакция пассивной гемогглютинации). Необходимо помнить о возмож­ности биологически ложноположительных сероре­акций на сифилис при ряде заболеваний и состоя­ний, сопровождающихся дисглобулинемиями (ма­лярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лей­козы, а также во время беременности). В этих слу­чаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного си­филиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Ли­ца, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают при­знаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференциру­ют от проявлений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарст­венных токсикодермиях, при локализации высы­паний вторичного периода в области зева – от обычной ангины. Папулезные сифилиды диффе­ренцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями (стандартами) «Лечение и профилактика сифилиса», которые соз­даются на основе опыта ведущих венерологиче­ских учреждений страны, пересматриваются и уточняются каждые 3-5 лет и утверждаются Мин­здравом РФ. Специфическое лечение больному си­филисом назначают после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно. К исключениям из это­го общего правила относятся превентивное лече­ние; профилактическое лечение (проводится бере­менным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифи­лиса у ребенка, а также детям, родившимся от ма­терей, не получавших профилактического лечения во время беременности); пробное лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрица­тельным комплексом серореакций в целях допол­нительной диагностики). Поскольку лечение сифи­лиса проводится почти исключительно антибио­тиками, до начала лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их пере­носимости, а перед первыми инъекциями раство­римого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препа­ратов пенициллина и других антибиотиков при си­филисе. Наиболее эффективными считаются водо­растворимые препараты пенициллина, лечение ко­торыми проводят в стационаре в виде круглосуточ­ных внутримышечных инъекций. Для амбулатор­ного лечения применяются зарубежные дюрантные препараты пенициллина – экстенциллин, ретарпен, а также их отечественный аналог бициллин-1. В амбулаторном лечении могут использо­ваться также бициллин-3 и 5, прокаин-пенициллин. Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При позд­них формах наряду с антибиотиками используют средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно одной инъек­цией экстенциллина, ретарпена или бициллина-1 в дозе 2,4 млн ЕД. Больным первичным сифили­сом проводят лечение двумя инъекциями экстен­циллина или ретарпена в дозе 2,4 млн. ЕД с интер­валом в 7 дней, либо тремя инъекциями бицилли­на-1 в дозе 2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней. Иногда при­меняют прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн. ЕД, ежедневно N 10 либо новокаиновую соль пенициллин по 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней. При лечении больных вторичным и ран­ним скрытым сифилисом число инъекций экстен­циллина или ретарпена доводят до трех, а прокаин-пенициллина или новокаиновую соль пеницил­лина до 20 дней. Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом проводят только в стационаре с применением водорастворимого пенициллина по 1 млн. ЕД на инъекцию, 4 раза в сутки в течение 20-28 дней. Лечение начинают с 2-недельной подготовки анти­биотиками широкого спектра действия (тетрацик­лином, эритромицином) по 0,5 г 4 раза в сутки. За­тем переходят к пенициллинотерапии. Специфи­ческие средства комбинируют с неспецифически­ми. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экс­тракты алоэ, стекловидного тела, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и невро­патолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибио­тики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14-40 дней (в зависимо­сти от стадии сифилиса), а также цефамизин, кото­рый вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14-16 дней. При ранних формах рекомен­дуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Лечение бе­ременных и детей имеет ряд особенностей, пред­ставленных в методических рекомендациях. Про­гноз при сифилисе в случае своевременного и ква­лифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприят­ным. По окончании лечения все больные на раз­ные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивно­го лечения – в течение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифили­се– 6 мес, при первичном серопозитивном и вто­ричном свежем сифилисе-1 год (при замедлен­ной негативации серореакций–до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных периодически (каждые 3-6 мес) подвер­гают тщательному клиническому осмотру и прово­дят серологические исследования. После оконча­ния периода наблюдения больные подлежат все­стороннему клиническому обследованию (с при­влечением терапевта, рентгенолога, окулиста, нев­ропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета. Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение (в соответствии с последними Методическими реко­мендациями); благополучный период наблюде­ния (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сро­ков); отсутствие проявлений сифилиса при деталь­ном заключительном обследовании перед снятием с учета. Профилактика сифилиса делится на обще­ственную и индивидуальную. К методам общест­венной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемио­логическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллекти­вах. При кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других забо­леваний, передающихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строит­ся на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного кон­такта комплекса гигиенических мер как в домаш­ней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключает­ся в немедленном мочеиспускании, обмывании по­ловых органов и перигенитальных областей теп­лой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1: 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2-3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргек­сидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эф­фективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болез­ней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она ста­новится бесполезной. В настоящее время возмож­на в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).

© 2009 Pharm-rating.ru