СИФИЛИС

Какое из представленных средств для лечения заболевания демодекоз по вашему мнению наиболее эффективно?

СИФИЛИС общее инфекционное заболевание, вызываемое бледной трепонемой, склонное к хро­ническому рецидивирующему течению с характер­ной периодизацией клинических симптомов, спо­собное поражать все органы и системы, передающееся преимущественно половым путем; может передаваться внутриутробно.

Этиология. Возбудитель – бледная трепонема Treponema pallidum, представляет собой штопорообразную спираль, слегка суживающуюся к кон­цам. Она имеет от 5 до 24 равномерных завитков, в среднем 8-14. Длина каждого завитка около 1 мкм, а длина всей трепонемы зависит от количе­ства завитков. Ширина трепонемы от 0,2 до 0,25 мкм. Большое практическое значение имеет комплекс признаков, отличающих бледную трепонему от других спирохет, являющихся сапрофитами или условно-патогенной флорой слизистых оболочек: от Sp. refringens, встречающейся на половых органах; Sp. buccalis и Sp. dentium в по­лости рта. Различия между ними представлены в табл. 14. Морфологические различия между блед­ной и другими спирохетами нередко могут быть столь незначительны, что последнюю группу спи­рохет называют паллидоподобными. Единствен­ное четкое различие между бледной и паллидопо­добными спирохетами – формы их движения. По­этому диагностическое исследование на наличие бледной спирохеты всегда проводят в нефиксиро­ванных препаратах в условиях «темного поля», что позволяет наблюдать бледную трепонему в движении. Бледная трепонема очень подвижна. Она совершает четыре основных вида движений: поступательное (периодическое, с разной скоростью – от 3 до 20 мкм/ч); ротаторное (вращатель­ное вокруг своей оси); сгибательное (маятникообразное, бичеобразное); контрактильное (волнооб­разное, судорожное). Обычно все эти движения комбинируются.

Бледная трепонема размножается путем попе­речного деления, может существовать в 3 формах: спиралевидной, цистной и L-форме, что обуслов­ливает разные варианты течения инфекции. Самое частое («классическое») течение сифилиса обу­словлено наличием спиралевидной формы возбу­дителя; остальные формы, вероятно, поддержива­ют длительное латентное течение. Бледная трепо­нема плохо сохраняется и размножается на искус­ственных питательных средах. Выращивают тре­понему обычно в анаэробных условиях. Культуральная бледная трепонема апатогенна, т. е. при прививке не вызывает заболевания. Оптимальны­ми условиями для существования бледной трепонемы считаются условия лимфатической жидко­сти, т. е. температура около 37°С при низком уров­не кислорода. Бледная трепонема – факультатив­ный анаэроб, поэтому условия в артериальной и ве­нозной крови являются для нее малоблагоприят­ными; в крови она появляется обычно в периоды наиболее бурных клинических проявлений сифи­лиса, что чаще всего имеет место во вторичном пе­риоде болезни. Значительная чувствительность бледной трепонемы к кислороду обусловливает ее распространение в организме преимущественно по лимфатическим путям и постоянное наличие в лимфатических узлах. Бледная трепонема термо­лабильна. Оптимальной температурой для нее яв­ляется температура человеческого тела. Высокие температуры губительно влияют на бледную тре­понему: она гибнет при 41 °С через 3-6 ч, при 60°С – через 5-20 мин, при 100°С – мгновенно. Таким образом, пастеризация пищевых продуктов, споласкивание посуды или инструментов после больных кипятком, кипячение белья полностью обеззараживают материал. Несравненно лучше бледная трепонема переносит низкие температу­ры. Она сохраняет свои патогенные свойства в тка­нях трупа, хранящегося при температуре около 0°С и ниже, в течение 1-2 сут. Таким образом, трупы больных сифилисом даже при хранении в холодильнике долго остаются заразными. Бледная трепонема долго сохраняется во влажной среде (например, во влажных носовых платках она оста­ется подвижной даже в течение нескольких суток, при высыхании материала быстро гибнет). Мгно­венная гибель бледной трепонемы наблюдается в следующих растворах: 0,05% хлоргексидина (гибитан), растворе сулемы 1:1000, 1-2% фенола, 70% и выше спирта (в 40% спирте бледные трепонемы подвижны в течение 10-20 мин). Не влияет суще­ственно на трепонему раствор перманганата калия (даже в концентрации 1:1000). Оптимальной рН для бледной трепонемы – 7,4. Кислая и щелочная среда действуют на нее губительно: в пене хозяйст­венного мыла и уже в 0,5% растворе щелочей или кислот трепонемы мгновенно утрачивают подвиж­ность и вскоре растворяются. Во влагалищном сек­рете, который обычно имеет кислую реакцию, тре­понемы сразу теряют подвижность. Этим, по-види­мому, объясняется крайняя редкость локализации твердых шанкров на стенках влагалища.

Патогенез. Источником заражения является больной сифилисом человек, заражение от которо­го может произойти в любом периоде сифилиса, в том числе латентном. Наиболее заразны больные в первичном и вторичном периодах с активными проявлениями сифилиса на коже и слизистых обо­лочках, особенно если сифилитические высыпа­ния имеют эрозированную, мокнущую поверх­ность, так как в их отделяемом содержится боль­шое количество вирулентных трепонем. Зарази­тельность третичных проявлений сифилиса теоре­тически возможна и экспериментально доказана, но практически подтверждается редко. Столь же редки случаи заражения от больных в латентном состоянии, т. е. без каких-либо клинических про­явлений. Помимо наличия трепонем в отделяе­мом эрозивных сифилитических высыпаний, их обнаруживают также в слюне, молоке кормящей женщины, в семенной жидкости, слизи канала шейки матки, жидкости, отсосанной из миндалин, причем специфические поражения соответствую­щих органов могут отсутствовать. Возбудитель, из­бирая своим убежищем лимфатическую систему, практически может присутствовать в любом орга­не. Важными условиями заражения сифилисом яв­ляются наличие в материале от больного доста­точного числа вирулентных трепонем, нарушение целостности кожного покрова или слизистой обо­лочки (в том числе микротравмы, незаметные при обычном осмотре). В подавляющем большинстве случаев заражение происходит при непосредствен­ном (прямом) контакте здорового человека с боль­ным и очень редко при непрямом контакте – че­рез предметы, с которыми соприкасался больной. Основной формой непосредственного контакта, обусловливающего заражение сифилисом, являет­ся половое сношение, при котором создаются наи­более благоприятные условия для проникновения трепонем от больного к здоровому. Преобладание полового пути заражения сифилисом явилось ос­новной причиной отнесения его к группе венериче­ских болезней. Возможна непосредственная пере­дача сифилитической инфекции и внеполовым пу­тем, например при поцелуях, укусах, кормлении грудью; описаны случаи профессионального пря­мого контактного заражения сифилисом медицин­ского персонала (особенно гинекологов и хирур­гов) при неосторожном обследовании больных. Известны случаи заражения патологоанатомов от трупов болевших сифилисом и лаборантов – от зараженных экспериментальных животных, а так­же случаи заражения при переливании крови. Не­прямая передача сифилитической инфекции наи­более часто возможна через ложки, кружки, стака­ны, зубные щетки, курительные трубки, сигареты и т. п. Описанные ситуации относятся к так назы­ваемому приобретенному сифилису. Особое место занимает внутриутробная передача сифилиса боль­ной матерью своему ребенку – через сосуды пора­женной плаценты. Это приводит к развитию у ре­бенка врожденного сифилиса. Риск заражения си­филисом при половом контакте с больным в сред­нем составляет 45%. При состоявшемся инфициро­вании возможно несколько вариантов последую­щего развития болезни. Чаще всего (90-95%) на­блюдается «классическое» течение инфекции, ре­же (5-10%) – первично-латентное (с первыми клиническими проявлениями в виде поздних форм инфекции спустя годы и десятилетия). Варианты течения, видимо, зависят от формы возбудителя. Течение сифилиса продолжается у нелеченых больных годы и десятилетия и отличается волнообразностью, обусловленной сменой активных проявлений болезни периодами скрытого состоя­ния различной длительности и постепенным, по­следовательным изменением клинического и патогистологического вида поражений, принимающих по мере развития заболевания все более тяжелый характер. Деление на периоды следует расценивать как выражение происходящих в организме больно­го изменений реактивности по отношению к блед­ной трепонеме, возникающих под влиянием посте­пенного распространения инфекции. В «классиче­ском» течении сифилиса выделяют 4 периода: инкубационный, первичный, вторичный, третичный. Самыми частыми клиническими проявлениями сифилиса служат высыпания на коже и слизистых оболочках (сифилиды). Периоды сифилиса отли­чаются друг от друга набором сифилидов, пред­ставляющих собой разные морфологические эле­менты сыпи, появление которых обусловлено про­никновением в кожу и слизистые оболочки блед­ных трепонем. Инкубационный период (с момента внедрения в организм бледной трепонемы до появ­ления первого клинического симптома – твердо­го шанкра) длится обычно 20-40 дней. Иногда он сокращается до 8-15 дней (при массивном инфицировании, что проявляется множественными или биполярными шанкрами, а также при суперинфек­ции в виде «последовательных шанкров» или «шанкров-отпечатков»). Чаще наблюдается удли­нение инкубационного периода до 3-5 мес (при тяжелых сопутствующих заболеваниях, у людей пожилого возраста, после лечения малыми дозами антибиотиков по поводу интеркуррентных заболе­ваний, в частности при одновременном заражении гонореей). Первичный период (от появления твер­дого шанкра до возникновения первого генерали­зованного высыпания) длится 6-7 нед. Возникаю­щий на месте внедрения возбудителя твердый шанкр – единственный сифилид первичного пе­риода– сопровождается регионарным лимфан­гоитом и регионарным лимфаденитом, который в конце периода переходит в специфический поли­аденит, сохраняющийся без особых изменений в течение полугода. Вторичный период (от первого генерализованного высыпания до появления тре­тичных сифилидов – бугорков и гумм) длится 2– 4 года, характеризуется волнообразным течением, обилием и разнообразием клинических симпто­мов. Основные проявления представлены сифили­дами: пятнистым, папулезным, пустулезным, пиг­ментным – и облысением. Первое генерализован­ное высыпание, появляющееся на смену заживаю­щему твердому шанкру, бывает наиболее ярким и обильным (вторичный свежий сифилис), ему со­путствует выраженный полиаденит. Сыпь держит­ся несколько недель (реже месяцев), затем спон­танно исчезает. Повторные эпизоды высыпаний (вторичный рецидивный сифилис) чередуются с периодами полного отсутствия проявлений (вторичный латентный сифилис). Сыпи при вторич­ном рецидивном сифилисе менее обильны, но крупнее по размерам. В первом полугодии им со­путствует полиаденит. Третичный период начина­ется чаще на 3-4-м году болезни и при отсутствии лечения длится до конца жизни больного. Его про­явления отличаются наибольшей тяжестью, при­водят к неизгладимому обезображиванию внешно­сти, инвалидизации и в 10% случаев к смерти. Для третичного сифилиса характерно волнообразное течение с чередованием активных проявлений в различных органах и тканях (в первую очередь в коже, слизистых оболочках и костях) и длитель­ных латентных состояний. Сифилиды третичного периода представлены бугорками и узлами (гум­мы). Классические серологические реакции (типа реакции Вассермана) становятся положительными в середине первичного периода, в связи с чем раз­личают сифилис первичный серонегативный и серопозитивный. Они положительны на протяжении всего вторичного периода, в первые годы третично­го периода, а при позднем третичном сифилисе мо­гут стать отрицательными у 1/3 больных. Из совре­менных (специфических) серореакций при сифили­се важную роль играет реакция иммобилизации бледных трепонем (РИБТ), положительная у всех больных с начала вторичного периода. Наиболее ценной является реакция иммунофлюоресценции (РИФ), положительная иногда уже в конце инку­бационного периода и сохраняющаяся положи­тельной на всем протяжении болезни у всех боль­ных. Существуют значительные отклонения от описанного типичного течения сифилитической инфекции. У некоторых больных, если возбуди­тель сразу проник глубоко в ткани или попал в со­суд (например, при глубоком порезе, при перели­вании крови), не бывает первичного периода, а за­болевание начинается после соответственно удли­ненного инкубационного периода со вторичных высыпаний – это так называемый «немой» («обезглавленный») сифилис, «сифилис без твердого шанкра», «трансфузионный сифилис». У некото­рых больных с поздними формами (при давности болезни более 2 лет) поражены исключительно внутренние органы или нервная система – это так называемый висцеральный сифилис и нейросифилис.

Классификация приобретенного и врожденно­го сифилиса: сифилис первичный серонегативный, сифилис первичный серопозитивный, сифилис вто­ричный свежий, сифилис вторичный рецидивный, сифилис вторичный латентный, сифилис третич­ный активный, сифилис третичный латентный, си­филис латентный серопозитивный ранний, сифи­лис латентный серопозитивный поздний, сифилис врожденный ранний, сифилис врожденный позд­ний, сифилис врожденный латентный, нейросифилис, висцеральный сифилис.

Врожденного, естественного, иммунитета к си­филису не существует. Это значит, что сифилисом может заболеть каждый; приобретенного иммуни­тета к сифилису не возникает (человек, вылечив­шийся от сифилиса, может снова заразиться им). Описаны многочисленные случаи неоднократных повторных заражений сифилисом (реинфекция). При заболевании сифилисом в организме возника­ет состояние, которое принято называть несте­рильным, или инфекционным иммунитетом. Эта форма иммунитета характеризуется резистентно­стью (невосприимчивостью) к новому заражению сифилисом до тех пор, пока в организме находится возбудитель болезни. Несмотря на наличие при си­филисе инфекционного иммунитета, при нем воз­можна и суперинфекция. Это обычно наблюдается лишь в те относительно небольшие промежутки, когда напряженность иммунитета не достигла еще значительного уровня или уже резко понизилась. Суперинфекция при сифилисе возможна в инкуба­ционном периоде, в первые 10 дней первичного пе­риода, в третичном периоде при большой длитель­ности его существования.

Клиническая картина. Первичный сифилис ха­рактеризуется развитием на месте внедрения блед­ных трепонем твердого шанкра (ulcus durum, пер­вичная сифилома) и регионарного лимфаденита.

Иногда между шанкром и увеличенными регио­нарными лимфатическими узлами можно видеть и пальпировать тяж регионарного лимфангоита. Та­ким образом, клинические проявления первичного периода сифилиса представлены тремя элемента­ми: твердый шанкр, регионарный лимфаденит и регионарный лимфангиит. В конце первичного пе­риода иногда наблюдаются общие расстройства гриппоподобного характера: головная, костно-суставные и мышечные боли, общая слабость, бессон­ница, повышение температуры тела.

Вторичный сифилис характеризуется генерали­зацией сифилитической инфекции, достигающей своего наивысшего развития. В патологический процесс, помимо кожи, слизистых оболочек и лимфатических узлов, могут быть вовлечены внут­ренние органы, ЦНС, кости, суставы, кроветвор­ные органы, органы слуха, зрения и др. Основным проявлением сифилитической инфекции во вто­ричном периоде являются генерализованные вы­сыпания на коже и слизистых оболочках (вторич­ные сифилиды). Высыпания каждого из приступов вторичного периода, просуществовав около 1,5– 2 мес, подвергаются спонтанному регрессу, чтобы спустя более или менее продолжительный латент­ный период появиться вновь. Первое высыпание, знаменующее начало вторичного периода, отлича­ется особой яркостью и обилием сыпи, носит на­звание вторичного свежего сифилиса. Ему обычно сопутствует угасающий твердый шанкр. Все после­дующие приступы вторичного периода называются вторичным рецидивным сифилисом. Промежутки между приступами вторичного сифилиса, когда высыпания на коже и слизистых оболочках отсут­ствуют, носят название вторичного латентного сифилиса. Разнообразным высыпаниям вторичного периода на протяжении первого полугодия сопутствует специфический полиаденит. Вторичные сифилиды име­ют ряд общих черт, отличаю­щих их от других кожных высы­паний: они повсеместны, имеют доброкачественное течение, ли­хорадочные симптомы отсутст­вуют, нет также островоспали­тельных явлений и субъектив­ных ощущений, отмечаются ус­тойчивость к местному лече­нию, быстрое исчезновение под влиянием против о сифилитиче­ского лечения. Важным в прак­тическом отношении является вопрос о разграничении вторич­ного свежего и вторичного реци­дивного сифилиса, так как дав­ность инфекции и соответствен­но объем лечения в этих случаях отличаются. Несмотря на иден­тичность отдельных проявлений свежего и рецидивного сифили­са, выделено несколько четких признаков, позволяющих отли­чить вторичный свежий сифилис от вторичного рецидивного (табл. 15).

Третичный сифилис развивается примерно у 40% больных на 3-4-м году заболевания и продол­жается неопределенно долго. Переходу болезни в третичный период способствуют неполноценное лечение или его отсутствие в предшествующих ста­диях сифилиса, тяжелые сопутствующие заболева­ния, плохие бытовые условия и др. Проявления третичного периода сопровождаются наиболее вы­раженным, часто неизгладимым обезображивани­ем внешнего вида больного, тяжелыми наруше­ниями в различных органах и системах, приводят к инвалидности, а нередко и к летальному исходу. Отличительными особенностями третичного пе­риода являются возникновение мощных воспали­тельных инфильтратов в виде бугорков и гумм, склонных к распаду с последующими обширными деструктивными изменениями в пораженных орга­нах и тканях; продуктивный характер воспаления с формированием инфекционной гранулемы; огра­ниченность поражений (единичные элементы); по­всеместность поражений; волнообразное, переме­жающееся течение. В этом проявляется сходство со вторичным периодом (проявления третичного сифилиса, просуществовав обычно несколько меся­цев, подвергаются спонтанному регрессу, после че­го следует период относительного покоя инфек­ции). При наличии клинических проявлений диаг­ностируют третичный активный сифилис, при от­сутствии таковых–третичный латентный сифи­лис. Рецидивы третичных поражений наблюдают­ся нечасто и бывают отделены друг от друга дли­тельными (иногда многолетними) скрытыми периодами; сроки существования третичных сифилидов исчисляются не неделями, а месяцами и года­ми, так что приступы терциаризма весьма продол­жительны; в третичных сифилидах обнаруживает­ся крайне незначительное число бледных трепонем, в связи с чем исследования на наличие возбу­дителя не проводятся и характерна малая зарази­тельность этих проявлений; склонность к разви­тию специфических поражений в местах неспеци­фических раздражений (в первую очередь в местах механических травм); классические серологиче­ские реакции у 1/3 больных третичным сифилисом отрицательные, что не исключает его диагноза; на­пряженность специфического иммунитета в тре­тичном периоде постепенно снижается (это обу­словлено уменьшением числа бледных трепонем в организме больного), в связи с чем становится воз­можной истинная ресуперинфекция с развитием твердого шанкра на месте нового внедрения блед­ных трепонем. Переход сифилитической инфек­ции в третичный период объясняется дальнейши­ми изменениями иммунобиологической реактив­ности организма в сторону повышения состояния инфекционной аллергии, так что проявления третичного сифилиса носят инфекционно-аллергический характер. Наиболее часто в гуммозный про­цесс вовлекаются кожа, слизистые оболочки и ко­стный скелет. Поражения кожи представлены дву­мя сифилидами – бугорковым и гуммозным. Ос­новным элементом бугоркового сифилиса являет­ся небольшой плотный бугорок, залегающий в толще кожи, полушаровидной формы, размером с вишневую косточку, темно-красного или синюш­но-красного цвета. Поверхность его гладкая, бле­стящая. Спустя несколько недель или месяцев бу­горок размягчается и изъязвляется с образованием округлой, довольно глубокой язвы с валикообразными, круто обрезанными краями. Постепенно дно язвы очищается от распада, покрывается гра­нуляциями и превращается в пигментированный по периферии атрофический рубец, на котором ни­когда не возникает новых высыпаний. Группа руб­цов имеет мозаичный вид. Гумма представляет со­бой шар величиной с грецкий орех плотноэластической консистенции, с резкими границами, по­крытый багрово-красной кожей, ограниченно под­вижный. Субъективные ощущения незначительны или отсутствуют. Впоследствии отмечаются размягчение и распад гуммы с образованием глубо­кой язвы, дно которой покрыто остатками распа­дающегося инфильтрата («гуммозный стержень»). Язва имеет округлые очертания, глубокое дно и очень характерные валикообразные толстые, плотноэластические, синюшно-красные края. Посте­пенно язва рубцуется, оставляя обесцвечивающий­ся рубец с зоной гиперпигментации по периферии. Иногда наблюдается иррадиация гуммы – распро­странение гуммозного инфильтрата на соседние ткани (с кожи на надкостницу, кость, кровеносные сосуды), что может не только усугубить обезобра­живание внешности больного, но и привести к ле­тальному исходу. Гуммы слизистых оболочек встречаются довольно часто. Прежде всего поража­ется слизистая оболочка носовой полости, затем зева. Гуммозные поражения языка, твердого и мяг­кого неба, носа, глотки, гортани приводят к тяже­лым и часто неустранимым расстройствам речи, глотания, дыхания, изменяют внешний вид боль­ного («седловидный» нос, полное разрушение но­са, перфорации твердого неба). Среди гуммозных поражений других органов чаще встречаются тре­тичные сифилиды надкостницы, костей и суставов. Чаще поражаются кости голеней, предплечий, че­репа, коленные, локтевые и голеностопные суста­вы. Изменения других органов и систем описаны в специальных руководствах. Врожденный сифилис передается потомству больной матерью во время беременности через по­раженную сифилисом плаценту. Социальное зна­чение врожденного сифилиса усугубляется боль­шой смертностью детей, больных врожденным си­филисом: процент смертности тем выше, чем мень­ше возраст ребенка. Передача сифилиса через пла­центу может происходить двумя путями: 1) чаще бледные трепонемы заносятся в организм ребенка как эмболы через пупочную вену; 2) реже бледные трепонемы проникают в лимфатическую систему плода через лимфатические щели пуповины. Здо­ровая плацента является совершенным фильтром для бледных трепонем. Чтобы возбудитель сифилиса проник в организм плода, необходимо пред­варительное поражение сифилисом плаценты с по­следующим нарушением плацентарного барьера. Передача сифилиса потомству происходит глав­ным образом в первые 3 года после заражения ма­тери; в дальнейшем эта способность постепенно ос­лабевает, но не угасает совершенно («закон Кассовича»). Влияние сифилиса на беременность выра­жается в нарушении ее течения в виде поздних вы­кидышей и преждевременных родов, причем часто бывают мертворождения (преждевременные или в срок), рождение больных детей. В зависимости от срока сифилитической инфекции у ребенка разли­чают следующие периоды врожденного сифилиса: сифилис плода, ранний врожденный сифилис (в нем выделяют сифилис грудного возраста и сифи­лис раннего детского возраста) и поздний врожден­ный сифилис (после 4 лет). Деление врожденного сифилиса на ранний и поздний обусловлено кли­ническими проявлениями, причем ранний врож­денный сифилис в основном соответствует вторич­ному, а поздний – третичному приобретенному сифилису.

Поражение плода сифилисом происходит на 5-м месяце беременности и сопровождается измене­ниями внутренних органов, а несколько позднее и костной системы. Первичное и преимущественное поражение печени у таких плодов является под­тверждением плацентарной теории передачи сифи­лиса потомству. Специфические поражения внут­ренних органов плода носят большей частью диф­фузный воспалительный характер и проявляются мелкоклеточной инфильтрацией и разрастанием соединительной ткани. Распространенные и тяже­лые поражения висцеральных органов плода часто делают его нежизнеспособным, что приводит к поздним выкидышам и мертворождениям. Нет ор­гана и системы, которые не могли бы быть пораже­ны сифилисом в грудном возрасте (табл. 16).

Наи­более часто наблюдаются поражения кожи, слизи­стых оболочек и костей. Ранним проявлением си­филиса в этом периоде является сифилитическая пузырчатка. Высыпания локализуются на ладо­нях, подошвах, предплечьях и голенях. Пузыри ве­личиной с горошину и вишню, вначале серозные, затем гнойные, иногда геморрагические, распола­гаются на инфильтрированном основании и окру­жены зоной специфического папулезного ин­фильтрата синюшно-красного цвета. Диффузная инфильтрация Гохзингера локализуется обычно на подошвах, ладонях, лице и волосистой части головы. Поражение резко отграничено, имеет вна­чале гладкую, блестящую, синюшно-красную, за­тем растрескавшуюся буровато-красную поверх­ность, отличается плотноэластической консистен­цией, что приводит к образованию трещин, кото­рые в окружности рта имеют радиальные направле­ния и оставляют пожизненно так называемые лу­чистые рубцы Робинсона–Фурнье. Наблюдаются также распространенные или ограниченные розео­лезные, папулезные и пустулезные высыпания во всех их разновидностях, подобные таковым во вто­ричном периоде сифилиса. Особенностью розеолы у детей грудного возраста является ее склонность к слиянию и шелушению. Папулезные сыпи имеют наклонность к эрозированию и последующей пустулизации. Кожным сыпям часто предшествует повышение температуры тела. Выпадение волос может носить характер как диффузной, так и мел­коочаговой сифилитической алопеции. Поражение слизистых оболочек чаще всего протекает в виде сифилитического насморка, который представляет собой специфический эрозивно-папулезный гипер­пластический передам ринит. Наблюдается суже­ние носовых ходов, слизисто-гнойное отделяемое, ссыхающееся в корки. Дыхание через нос резко за­трудняется, что делает акт сосания невозможным. В результате изъязвления папулезного инфильтра­та носовой перегородки возможно ее разрушение с деформацией носа (в виде седловидного или тупо­го, «козлиного»). На слизистой оболочке рта и зе­ва могут наблюдаться эрозивные сифилитические папулы. Весьма патогномоничны поражения кост­ной системы в виде остеохондритов, иногда закан­чивающихся патологическими переломами костей конечностей (псевдопаралич Парро). У детей стар­ше 4 мес проявления на коже и слизистых оболоч­ках носят чаще ограниченный характер, в костях преобладают явления периостита, поражения внутренних органов и нервной системы встречают­ся реже. При врожденном сифилисе раннего дет­ского возраста на коже чаще наблюдаются огра­ниченные крупнопапулезные (обычно мокнущие) высыпания типа широких кондилом, на слизи­стых оболочках – эрозивные папулы; часто поражаются кости (сифилитические периоститы длин­ных трубчатых костей). Проявления позднего вро­жденного сифилиса возникают в возрасте от 5 до 17 лет и соответствуют поражению различных ор­ганов и систем при приобретенном третичном си­филисе. Помимо этого, отмечаются постоянные стойкие признаки, являющиеся результатом сифи­лиса, перенесенного в грудном возрасте, или появляющиеся позже вследствие влияния сифилитиче­ской инфекции на развивающуюся костную систе­му и некоторые другие органы. Именно совокуп­ность этих признаков позволяет отличить поздний врожденный сифилис от третичного. Признаки позднего врожденного сифилиса делятся в зависи­мости от степени специфичности на абсолютные, или безусловные; относительные, или вероятные (наблюдаются чаще при позднем врожденном си­филисе, но встречаются и при других болезнях), и дистрофии (могут быть следствием как врожденно­го сифилиса, так и других заболеваний).

К безусловным признакам относится триада Гетчинсона: гетчинсоновские зубы (бочкообразная или долотообразная форма резцов, гипоплазия же­вательной поверхности с полулунной выемкой по свободному краю); паренхиматозный кератит (рав­номерное молочно-белое помутнение роговицы со светобоязнью, слезотечением и блефароспазмом); лабиринтная глухота (воспалительные явления и геморрагии во внутреннем ухе в сочетании с дис­трофическими процессами в слуховом нерве). Ве­роятные признаки имеют меньшую диагностиче­скую ценность и требуют дополнительных под­тверждений, оцениваются в совокупности с други­ми проявлениями. К ним относятся сифилитиче­ские хориоретиниты (характерна картина «соли и перца» на глазном дне); саблевидные голени (ре­зультат диффузного остеопериостита с реактив­ным остеосклерозом и искривлением костей голе­ни кпереди); седловидный или «козлиный» нос (результат сифилитического насморка или гуммы носовой перегородки); ягодицеобразный череп (резко выстоящие лобные бугры с расположенной между ними бороздкой); «почкообразный (кисето-образный) зуб», зуб Муна (недоразвитие жеватель­ных бугорков первых моляров); «щучий зуб» Фурнье (аналогичное изменение клыка с истончением его свободного конца); радиарные рубцы Робинсо­на–Фурнье (в окружности рта после инфильтра­ций Гохзингера); сифилитические гониты (синовиты Клеттона), протекающие по типу хронических аллергических синовитов (отличаются отсутстви­ем резких болевых ощущений, лихорадки и нару­шений функции сустава); поражения нервной сис­темы (расстройства речи, слабоумие и т. п.). Дис­трофии при врожденном сифилисе: признак Авситидийского (утолщение грудинного конца ключи­цы вследствие диффузного гиперостоза); «олим­пийский лоб» (увеличение лобных и теменных бугров); высокое («готическое») небо; инфантиль­ный (укороченный) мизинец Дюбуа–Гиссара (ги­поплазия V пястной кости); аксифоидия Кейра (отсутствие мечевидного отростка); диастема Гаше (широко расставленные верхние резцы); бугорок Карабеллы (добавочный бугорок на жевательной поверхности первого моляра верхней челюсти); ги­пертрихоз Тарновского (зарастание волосами лба почти до бровей). Все перечисленные дистрофии не имеют каждая в отдельности диагностической ценности. Лишь наличие нескольких дистрофий в сочетании с другими признаками сифилиса и дан­ными анамнеза могут в неясных случаях помочь поставить диагноз врожденного сифилиса.

Диагноз сифилиса должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно (обнару­жение бледных трепонем, положительные сероло­гические реакции на сифилис). Основное значение имеет комплекс серологических реакций (КСР), включающий реакцию связывания комплемента (типа реакции Вассермана) с кардиолипиновым и трепонемным антигенами и реакцию на стекле (экспресс-метод). Положительные результаты вы­ражаются крестами (от + до + + + +). В случае резкоположительной реакции дополнительно прово­дят исследование с различными разведениями сы­воротки (от 1 : 10 до 1 : 320). Наиболее диагностичны резкоположительные результаты реакции свя­зывания комплемента с высокими разведениями сыворотки. КСР становится положительным с се­редины первичного периода практически у всех больных сифилисом, сохраняется положительным во вторичном периоде, однако в третичном перио­де он может стать отрицательным у У₃–У₂ боль­ных. Наиболее специфична реакция иммобилиза­ции бледных трепонем (РИБТ). Она имеет особую диагностическую ценность при распознавании ложноположительных результатов серореакций на сифилис. Позитивируется позже КСР и оценивает­ся как положительная при иммобилизации 50– 100% бледных трепонем, как слабоположитель­ная – при 30 — 50%, как сомнительная – при 20– 30% и как отрицательная – при иммобилизации менее 20% бледных трепонем. РИБТ остается по­ложительной и при поздних формах сифилиса. Наиболее чувствительна реакция иммунофлюоресценции (РИФ), которая становится положитель­ной у большинства больных сифилисом еще в пер­вичном серонегативном периоде (иногда в конце инкубационного периода). Ее результаты оценива­ются в плюсах (от + до + + + +). РИФ положительна во всех периодах сифилиса (в том числе при позд­них формах) практически у всех больных. В по­следнее время широко внедряются новые высоко­специфичные серореакций – ИФА (иммуноферментный анализ) и РПГА (реакция пассивной гемогглютинации). Необходимо помнить о возмож­ности биологически ложноположительных сероре­акций на сифилис при ряде заболеваний и состоя­ний, сопровождающихся дисглобулинемиями (ма­лярия, туберкулез, лепра, гепатиты, системная красная волчанка, метастазирующие опухоли, лей­козы, а также во время беременности). В этих слу­чаях серореакций, как правило, не бывают резкоположительными. На основании резкоположительных результатов серореакций, поставленных дважды в двух разных лабораториях, врач может поставить диагноз латентного серопозитивного си­филиса. Микрореакция на стекле (экспресс-метод) хотя и наиболее проста, но наименее специфична, в связи с чем изолированно используется только как отборочная при массовых обследованиях. Ли­ца, имевшие половой или тесный бытовой контакт с больными заразными формами сифилиса, но у которых при обследовании не обнаруживают при­знаков заболевания, считаются находящимися в инкубационном периоде сифилиса и подвергаются превентивному (предохранительному) лечению. Дифференциальный диагноз первичного сифилиса проводят с рядом эрозивно-язвенных дерматозов, в частности с фурункулом в стадии изъязвления, эрозивным и язвенным баланопоститом и вульвитом, простым герпесом, спиноцеллюлярной эпителиомой. Сифилитическую розеолу дифференциру­ют от проявлений сыпного и брюшного тифов и других острых инфекционных заболеваний, от токсической розеолы; при аллергических лекарст­венных токсикодермиях, при локализации высы­паний вторичного периода в области зева – от обычной ангины. Папулезные сифилиды диффе­ренцируют от псориаза, красного плоского лишая, парапсориаза и др.; широкие кондиломы в области заднего прохода – от остроконечных кондилом, геморроидальных узлов; пустулезные сифилиды – от гнойничковых заболеваний кожи; проявления третичного периода – от туберкулеза, лепры, рака кожи и др.

Лечение сифилиса проводят в соответствии с методическими рекомендациями (стандартами) «Лечение и профилактика сифилиса», которые соз­даются на основе опыта ведущих венерологиче­ских учреждений страны, пересматриваются и уточняются каждые 3-5 лет и утверждаются Мин­здравом РФ. Специфическое лечение больному си­филисом назначают после постановки диагноза, который должен быть обоснован клинически и подтвержден лабораторно. К исключениям из это­го общего правила относятся превентивное лече­ние; профилактическое лечение (проводится бере­менным, болевшим сифилисом, но не снятым с учета, с целью предотвращения врожденного сифи­лиса у ребенка, а также детям, родившимся от ма­терей, не получавших профилактического лечения во время беременности); пробное лечение (при позднем активном третичном сифилисе с отрица­тельным комплексом серореакций в целях допол­нительной диагностики). Поскольку лечение сифи­лиса проводится почти исключительно антибио­тиками, до начала лечения необходимо собрать аллергологический анамнез в отношении их пере­носимости, а перед первыми инъекциями раство­римого пенициллина и его дюрантных препаратов назначать антигистаминные средства. Существуют различные методики и схемы применения препа­ратов пенициллина и других антибиотиков при си­филисе. Наиболее эффективными считаются водо­растворимые препараты пенициллина, лечение ко­торыми проводят в стационаре в виде круглосуточ­ных внутримышечных инъекций. Для амбулатор­ного лечения применяются зарубежные дюрантные препараты пенициллина – экстенциллин, ретарпен, а также их отечественный аналог бициллин-1. В амбулаторном лечении могут использо­ваться также бициллин-3 и 5, прокаин-пенициллин. Объем и продолжительность лечения зависят от давности сифилитической инфекции. При позд­них формах наряду с антибиотиками используют средства неспецифической терапии. Превентивное лечение чаще проводят амбулаторно одной инъек­цией экстенциллина, ретарпена или бициллина-1 в дозе 2,4 млн ЕД. Больным первичным сифили­сом проводят лечение двумя инъекциями экстен­циллина или ретарпена в дозе 2,4 млн. ЕД с интер­валом в 7 дней, либо тремя инъекциями бицилли­на-1 в дозе 2,4 млн. ЕД 1 раз в 5 дней. Иногда при­меняют прокаин-пенициллин в разовой дозе 1,2 млн. ЕД, ежедневно N 10 либо новокаиновую соль пенициллин по 600 000 ЕД 2 раза в день, в течение 10 дней. При лечении больных вторичным и ран­ним скрытым сифилисом число инъекций экстен­циллина или ретарпена доводят до трех, а прокаин-пенициллина или новокаиновую соль пеницил­лина до 20 дней. Лечение больных поздним скрытым, третичным, висцеральным и нейросифилисом проводят только в стационаре с применением водорастворимого пенициллина по 1 млн. ЕД на инъекцию, 4 раза в сутки в течение 20-28 дней. Лечение начинают с 2-недельной подготовки анти­биотиками широкого спектра действия (тетрацик­лином, эритромицином) по 0,5 г 4 раза в сутки. За­тем переходят к пенициллинотерапии. Специфи­ческие средства комбинируют с неспецифически­ми. К последним относятся пиротерапия (пирогенал, продигиозан), биогенные стимуляторы (экс­тракты алоэ, стекловидного тела, спленин), иммуномодуляторы (декарис, метилурацил). Больных поздними формами наблюдают терапевт и невро­патолог. В случаях непереносимости препаратов пенициллина могут быть использованы антибио­тики резерва: эритромицин, тетрациклин, олететрин, доксициклин. Их назначают в повышенных суточных дозах в течение 14-40 дней (в зависимо­сти от стадии сифилиса), а также цефамизин, кото­рый вводят внутримышечно по 1 г 6 раз в сутки в течение 14-16 дней. При ранних формах рекомен­дуют также лечение сумамедом (азитромицин) – по 0,5 г 1 раз в день в течение 10 дней. Лечение бе­ременных и детей имеет ряд особенностей, пред­ставленных в методических рекомендациях. Про­гноз при сифилисе в случае своевременного и ква­лифицированного лечения можно в подавляющем большинстве случаев признать весьма благоприят­ным. По окончании лечения все больные на раз­ные сроки остаются под клинико-серологическим контролем врача-специалиста: после превентивно­го лечения – в течение 3 мес (в отдельных случаях до 1 года), при первичном серонегативном сифили­се– 6 мес, при первичном серопозитивном и вто­ричном свежем сифилисе-1 год (при замедлен­ной негативации серореакций–до 2 лет). Для поздних форм, скрытого, висцерального и нейросифилиса установлен срок наблюдения в течение 3 лет. В периоде наблюдения по окончании лечения больных периодически (каждые 3-6 мес) подвер­гают тщательному клиническому осмотру и прово­дят серологические исследования. После оконча­ния периода наблюдения больные подлежат все­стороннему клиническому обследованию (с при­влечением терапевта, рентгенолога, окулиста, нев­ропатолога, отоларинголога), после чего решается вопрос о снятии их с учета. Критериями излеченности сифилиса являются: полноценное лечение (в соответствии с последними Методическими реко­мендациями); благополучный период наблюде­ния (отсутствие клинических и серологических признаков сифилиса в течение установленных сро­ков); отсутствие проявлений сифилиса при деталь­ном заключительном обследовании перед снятием с учета. Профилактика сифилиса делится на обще­ственную и индивидуальную. К методам общест­венной профилактики относят бесплатное лечение у квалифицированных специалистов кожно-венерологических диспансеров, активное выявление и привлечение к лечению источников заражения и контактов больных сифилисом, обеспечение клинико-серологического контроля за больными до снятия с учета, профилактические обследования на наличие сифилиса у доноров, беременных, всех стационарных больных, работников пищевых предприятий и детских учреждений. По эпидемио­логическим показаниям к обследованию могут привлекаться и так называемые группы риска в данном регионе (проститутки, бомжи, таксисты и др.). Большую роль играет санитарно-просветительная работа, особенно в молодежных коллекти­вах. При кожно-венерологических диспансерах развернута сеть круглосуточных пунктов индивидуальной профилактики сифилиса и других забо­леваний, передающихся половым путем. Личная (индивидуальная) профилактика сифилиса строит­ся на исключении случайных половых связей и особенно беспорядочной половой жизни, использовании в необходимых случаях презервативов, а также на проведении после подозрительного кон­такта комплекса гигиенических мер как в домаш­ней обстановке, так и в пункте индивидуальной профилактики. Традиционный профилактический комплекс, проводимый в диспансерах, заключает­ся в немедленном мочеиспускании, обмывании по­ловых органов и перигенитальных областей теп­лой водой с хозяйственным мылом, обтирании этих мест одним из дезинфицирующих растворов (сулема 1: 1000, 0,05% раствор хлоргексидина биглюконата, цидипол), закапывании в уретру 2-3% раствора протаргола или 0,05% раствора хлоргек­сидина биглюконата (гибитан). Эта обработка эф­фективна в течение первых 2 ч после возможного заражения, когда возбудители венерических болез­ней находятся еще на поверхности кожно-слизистого покрова. Спустя 6 ч после контакта она ста­новится бесполезной. В настоящее время возмож­на в любой обстановке немедленная аутопрофилактика венерических болезней с использованием готовых «карманных» профилактических средств, продающихся в аптеках (цидипол, мирамистин, гибитан и др.).